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SERAM 2012 / S-1367
Ecografía diagnóstica e intervencionista en tobillo y pie.
This poster was originally presented at the SERAM 2012 meeting, May 24-28, in Granada/ES. Este póster ha sido presentado originalmente en el congreso de la SERAM 2012, 24-28 de mayo, en Granada/ES. www.seram.es
Congress: SERAM 2012
Poster No.: S-1367
Type: Presentación Electrónica Educativa
Keywords: Patología, Lesiones deportivas, Inflamación, Punción, Procedimiento diagnóstico, Biopsia, Ultrasonidos, Músculo esquelético tejidos blandos
Authors: I. Korta Gómez1, J. L. Del Cura Rodríguez2, R. Zabala Landa2, L. Álvarez de Eulate Santacara2, B. I. Ruiz Morin2; 1ES, 2Bilbao/ES
DOI:10.1594/seram2012/S-1367

Revisión del tema

 GENERALIDADES:

 

La ecografía puede localizar e identificar la mayor parte de las lesiones musculoesqueléticas. Además de ser una técnica flexible y disponible, no emite radiación y su costo es bajo. Todo ello le convierte en la herramienta de elección para la realización de procedimientos intervencionistas en patología del tobillo y pie en aquellas lesiones que son visibles en la exploración ultrasonográfica.

 

Los procedimientos que pueden realizarse con control ecográfico son múltiples y tienen la ventaja de su bajo coste si lo comparamos con las alternativas diagnósticas o terapéuticas.

 

Aunque actualmente muchos radiólogos están utilizando de forma eficaz esta herramienta sus amplias posibilidades no son suficientemente conocidas. A continuación vamos a discutir el modo de realizar estos procedimientos, sus indicaciones y sus posibles dificultades y complicaciones.

 

 

CONDICIONES PREVIAS:

 

Antes de inciar cualquier procedimiento es preciso identificar, caracterizar y localizar de forma precisa la lesión. Para ello es necesaria una cuidadosa exploración ecográfica del área donde está situada. Suele ser útil complementar la exploración con el uso del doppler color para identificar posibles vasos cercanos cuya punción hay que evitar. 

 

Dos son las condiciones que debe reunir una lesión para cualquier procedimiento intervencionista con guía ecográfica. La primera que sea visible en la ecografía y la segunda que sea accesible a través de una ventana acústica, de manera que podamos controlar el procedimiento en tiempo real.

 

Previamente al procedimiento siempre se debe informar al paciente sobre el procedimiento, su objetivo y sus posibles complicaciones y por supuesto obtener su consentimiento.

 

En los procedimientos realizados en localizaciones superficiales facilmente compresibles no se requiere un control específico de la hemostasia, sin embargo sí es conveniente en procedimientos realizados con catéteres, en pacientes con alteraciones de la coagulación o en tratamiento anticoagulante/antiagregante.

 

 

CONSIDERACIONES TÉCNICAS:

 

La técnica que utilizamos es la técnica de "manos libres" que consiste en utilizar una mano para introducir la aguja o el cateter de punción desde uno de los laterales de la sonda mientras se controla su trayecto con la sonda que se sostiene, libremente, con la otra mano. Ambos instrumentos son manipulados por la misma persona procurando mantener el trayecto de la aguja en el plano de corte y dirigido hacia su objetivo. Esta técnica permite una mayor libertad para elegir el trayecto de entrada y ajustar el trayecto durante el procedimiento.

 

Para mantener la asepsia del procedimiento, esterilizamos el punto de punción mediante clorhexidina, cubrimos la zona con un paño fenestrado y utilizamos fundas estériles para el transuctor.

 

Practicamente todos los procedimientos pueden ser realizados con anestesia local. Nosotros utilizamos lidocaína al 1% inyectada en la zona de punción o perineural.

 

Fig. 1
References: - /ES

 

Como norma general, el trayecto ideal de las agujas es el más paralelo a la superficie del trasductor. Esta orientación aumentará la ecogenicidad de la aguja y permitirá que se visualize mejor. Si la orientación se hace oblicua la ecogenicidad de la aguja disminuye, llegando en caso de que la oblicuidad sea muy acusada a verse tan solo la punta, que aparece como un punto ecogénico brillante.

 

Fig. 2
References: - /ES

 

 

PROCEDIMIENTOS INTERVENCIONISTAS EN TOBILLO Y PIE

 

A) PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS:

- A.1 Diagnóstico y biopsia de lesiones de partes blandas

- A.2 Artrocentesis diagnóstica

 

B) PROCEDIMIENTOS TERAPEÚTICOS:

- B.1 Inyección intraarticular

- B.2 Artrocentesis terapeútica

- B.3 Tendinosis del Aquiles

- B.4 Patología de la fascia plantar

- B.5 Neuroma de Morton

- B.6 Gangliones

- B.7 Sinovitis y tenosinovitis

 

 

A) PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS:

 

- A.1. Diagnóstico y biopsia de lesiones de partes blandas:

 

La biopsia esta indicada en cualquier lesión musculoesquelética de naturaleza desconocida, en lesiones metastásicas para conocer información sobre su posible origen, para descartar recurrencia tumoral tras la cirugía, y en lesiones infecciosas para descartar su etiología específica.

 

Es una técnica barata y sencilla de realizar. No presenta complicaciones signicativas y muestra una alta fiabilidad para la distinción de lesiones benignas y malignas.

 

 

Técnica:

 

Las lesiones pueden biopsiarse utilizando la técnica de PAAF mediante agujas 20-22 G para obtener material para estudio citológico o BAG mediante el uso de pistolas automáticas.

Para la mayoría de lesiones se usan agujas de corte frontal de 16-18G que permiten tomar muestras de diferente longitud. En las lesiones de naturaleza grasa o consistencia blanda son más útiles las agujas de 14G tipo tru-cut.

 

Fig. 3: Pistola automática BIOPINCE
References: - /ES

 

 

Es necesario obtener muestras representativas del conjunto de la lésión para evitar errores de muestreo por lo que es conveniente realizar varias punciones. Nosotros solemos obtener 3 especimenes de áreas diferentes de la lesión.

 

Es importante una planificación cudiadosa seleccionando el punto de acceso de manera que se evite lesionar vasos o nervios importantes, compartimentos anatómicos si se sospecha una lesión maligna o atravesar una zona de infección para biopsiar una lesión no infecciosa.

 

Caso 1 Fig. 4

 

 

- A.2. Artrocentesis diagnóstica:

 

La artrocentesis puede hacerse con dos fines, diagnóstico y terapeútico. Aunque se suele realizar sin control de imagen la fiabilidad de la localización intraarticular de la inyección así realizada es baja (32%). La punción de las articulaciones guiada por US permite alcanzar el objetivo en el 97% de los casos.

 

La artrocentesis diagnóstica está indicada para valorar la etiología de la artritis y normamente se requiere el control de imagen en derrames pequeños o en articulaciones poco accesibles.

 

Con frecuencia el líquido articular es espeso por lo que es conveniente utilizar agujas 14-18G.

 

 

B) PROCEDIMIENTOS TERAPEÚTICOS:

 

 - B.1. Inyección intrarticular:

 

La técnica para la inyección intraarticular es la misma que usaremos para la artrocentesis tanto diagnóstica como terapeútica.

 

Utilizamos el abordaje dorsal. Con el paciente en decúbito supino y la rodilla flexionada examinamos la ariculación tibio-peroneo-astrágalina en el plano sagital y nos servimos de la dorsiflexión o flexión plantar para mejor visualización. Hay que identificar la arteria pedia dorsal y los tendones extensores para evitar lesionarlos. La aguja se introduce en la articulación en el plano sagital con un abordaje inferior.

 

 

Fig. 5: Técnica de punción intraarticular.
References: - /ES

 

 Las sustancias que podemos inyectar son:

 

  • Corticoides para el tratamiento de varios tipos de artritis.
  • Ácido hialurónico para favorecer la lubricación articular.
  • Urokinasa en derrames con tabiques de fibrina o hemartros.
  • Gadolinio para la realización de artroRM-artroTC.

Para la inyección intraarticular de sustancias es preferible el uso de agujas de calibre fino (22G).

 

 

Precauciones específicas:

 

- En las artritis sépticas conviene evitar la manipulación y la inyección de corticoides está contraindicada.

- Es preciso evitar puncionar el cartílago articular.

- Después de una inyección intraarticular de corticoides se debe evitar hacer ejercicio en la articulación durante 2 semanas. Estas inyecciones se han asociado a daño y pérdida de elasticidad en el cartílago en articulaciones que soportan peso.

 

 

- B.2. Artrocentesis terapeútica:

 

Indicada para descomprimir la articulación. Normalmente se requiere el control de imagen cuando fracasa la artrocentesis convecional (derrame denso por contenido exudativo o hemorrágico).

 

Cuando la elevada densida del líquido o la existencia de películas o tabiques de fibrina o coágulos haga imposible drenar los derrames articulares utilizando agujas, la utilización de cateteres 6-7 F puede permitir drenar la articulación.

 

 

- B.3.Tendinosis del Aquiles:

 

- ANATOMÍA:

 

El tendón de Aquiles es la inserción distal del triceps sural en el calcáneo que consiste en las dos cabezas del músculo gastrocnemio y el sóleo.

Los músculos gastrocnemio medial y lateral se originan en los cóndilos femorales medial y lateral. Cada una de estas cabezas tiene una inserción fuerte a la cápsula posterior de la articulación femorotibial y al ligamento poplíteo. El sóleo se sitúa profundo al gastrocnemio y se inicia en el aspecto posterior y proximal de la tibia y el peroné. 

El musculo sóleo forma un tendón plano en el tercio medio de la pierna profundo al gastrocnemio y en la región mas proximal se desliza de forma independiente.

 

Las cabezas medial y lateral del gastrocnemio coalescen a medida que descienden y forman el tendón de Aquiles propiamente dicho a unos 15 cm de la inseción calcanea en la parte media de la pierna y el sóleo se fusiona con el tendón del gastrocnemio a unos 5-6 cm.

 

Es un tendón que se estrecha y se vuelve mas redondeado a medida que se extiende a nivel distal.  

 

La longitud del componente tendinoso es variable. El componente del gastrocnemio es normalmente mas largo midiendo entre 11-26 cm mientras que el del tendón del soleo es entre 3-11 cm. La anchura del tendón también varía entre 1.2 y 2.5 cm. 

 

Las fibras tendinosas comienzan a girar en sentido  caudal desde la zona de unión del soleo, aproximadamente a unos 12-15 cm de la inserción siendo la rotación más marcada en los últimos 5-6 m distales.

 

La inserción ocurre en la superficie posterior del calcáneo, distal a la tuberosidad calcanea posterosuperior.

Esta es una entesis compuesta por fibrocartílago con inserción directa de las fibras tendinosas en la medula osea.

 

El músculo plantar delgado no se ha considerado clásicamente como parte del tendón de Aquiles pero tiene una estrecha relación con él y se usa el el manejo quirúrgico de las roturas tendinosas. Se origina de la parte mas inferior de la cresta supracondilea lateral, cruza de lateral a medial a través de una depresión del musculo sóleo y continúa su trayecto distal entre la cabeza medial del gastrocnemio y el sóleo y emerge en la zona medial del Aquiles. Se han descrito varios patrones de inserción del plantar delgado aunque esta ausente en el 7% de la población.

 

Hay dos bursas importantes en relación con el tendón de Aquiles, una es la bursa retrocalcanea que se localiza profunda al tendón e inmediatamente proximal a la inseción siendo la pared posterior de la bursa el propio tendón. Y la otra bursa es la bursa retroaquílea que se localiza superficial al tendón entre el tendón y la piel.

 

Fig. 6: ANATOMÍA AQUILES Y BURSAS
References: imagen de libre acceso. http://www.webmed.com/fitness-exercise/picture-of-the-achilles-tendon

 

La grasa de kager, una masa triangular de tejido adiposo se situa anterior al tendón y queda limitada anteriormente por el tendón flexor largo del primer dedo e inferiormente por el borde superior del calcáneo. La patología del Aquiles puede derivar en edema de la grasa de kager y puede afectar al tendón flexor largo del primer dedo o al receso posterior de la articulación del tobillo.

 

Hay una relación entre la inserción del Aquiles y la fascia plantar , sobre todo durante la infancia en la que se observa una continuidad de las fibras que se va perdiendo de forma progresiva con la edad. 

 

 

El tendón de Aquiles no está rodeado por una cubierta verdadera de tejido sinovial sino por un paratenon (peritendón) que es un tejido laxo compuesto por una sola capa y es el responsable de una gran parte de la vascularización del Aquiles (con acceso transversal). Otras fuentes de la vascularización incluyen a la unión miotendinosa y la inserción ósea (acceso longitudinal). Los estudios han demostrado que existe un área con vascularización precaria a unos 2-6 cm de la inserción calcánea, por lo que es mas sensible en esta zona a la lesión y la degeneración. La vascularización del tendón también tiende a disminuir con la edad.

 

 

Fig. 7: RM SAGITAL T1. Imagen que muestra la continuidad de las fibras del tendón de aquiles y la fascia plantar (flecha roja) en paciente con coalición fibrosa calcáneo-escafoidea (punta de flecha azul).
References: - /ES

 

 

- IMÁGEN DEL TENDÓN NORMAL:

 

-- RX SIMPLE:

 

La radiología simple proporciona una información limitada sobre las partes blandas y no esta indicada de rutina en pacientes con sospecha de patología del Aquiles.

Nos permite intuir los bordes tendinosos rodeados por el tejido graso del espacio de kager y el tejido celular subcutáneo y sospechar patología cuando se produce el borramiento del margen anterior del Aquiles por afectación de la grasa de kager.

 

Fig. 8: Rx lateral de tobillo en carga. Las flechas señalan el contorno del tendón de aquiles normal delimitado por la grasa del espacio de kager y del tejido celular subcutáneo.
References: - /ES

 

 

Aunque no siempre que existe borramiento de la grasa de Kager implica patología del tendón de aquiles.

 

 

Caso 2 Fig. 9

 

 

También puede mostrarnos osificaciones o calcificaciones como datos clave de una tendinosis crónica o ruptura previa.

 

En los pacientes con tendinopatia insercional muchas veces se asocia una exostosis posterosuperior del margen lateral de la tuberosidad calcanea llamada deformidad de Haglund.

 

 

-- RM:

 

La RM tiene una elevadad sensibilidad y especificidad para la patología tendinosa pero es una exploración más cara y no siempre disponible.

 

En los planos axiales el tendón normal muestra un borde anterior plano/cóncavo y un borde posterior convexo, y en los cortes sagitales muestra unos bordes paralelos.

 

El tendón normal es hipointenso en todas las secuencias reflejando la ausencia de agua en su composición.

 

Normalmente las áreas patológicas se reflejan como aumentos de señal intrasustancia. Es importante diferenciar estas áreas de hiperseñal por el fenómeno de ángulo mágico en las secuencias T1 y DP, por la orientación de las fibras espirales con respecto al campo magnético. 

 

Las estrías de señal intermedia en el extremo distal del tendón reflejan las membranas interfasciculares normales y tenemos que saber diferenciarlas de la patología tendinosa.

Para diferenciar las alteraciones de señal fisológicas/por artefacto y patológicas nos tenemos que fijar en las secuencias T2 o STIR, ya que las alteraciones patologicas se muestran hiperintensas en estas secuencias.

 

En ocasiones es visible el paratenon normal como una fina línea iso/hiperintensa rodeando al tendón en su margen profundo, sin traducción patológica.

 

La bursa retrocalcanea normal es visible en la imagen de RM pero con unos diametros inferiores a 6 mm (cc), 3 mm (longitudinal) y 2 mm (AP).

 

 

Fig. 10: Anatomía normal. Cortes axiales y sagitales de RM (secuencias T1 sag, STIR sag, T2 sin y con saturación grasa axial) que muestran la morfología y señal normales del tendón de Aquiles (flechas rojas), la bursa retrocalcánea normal (flecha blanca) y el peritendón normal (flecha verde) en paciente con rotura del tendón peroneo corto (punta de flecha).
References: - /ES

 

 

-- ECOGRAFÍA:

 

La ecografía juega un papel importante en la evaluación del tendón de Aquiles por su bajo coste, carácter dinámico, por ser accesible y no invasiva. Además permite una excelente comparación contralateral.

 

La ecografía se está usando cada vez mas para intervenciones terapéuticas directas en la tendinopatía del Aquiles refractaria al tratamiento conservador, que ofrece una alternativa al tratamiento quirúrgico.

 

El tendón se examina con el paciente en decúbito prono con el pie colgando en la camilla y se realizan barridos longitudinales y transversales.

 

Es importante alinear el trasductor perperdicular a las fibras para evitar artefactos de anisotropía que pueden simular tendinopatia y fundamental el uso del doppler color.

 

 

Fig. 11: Técnica y posición para la exploración e intervencionismo en el tendón de aquiles. Anatomía ecográfica normal del tendón en los planos axial (superior) y sagital (inferior).
References: - /ES

 

 

En tendón se visualiza como una estructura fibrilar empaquetada con ecos internos característicos que representan los límites acústicos entre las fibrillas de colágeno y el tejido conectivo interfibrilar.

 

El grosor tendinoso normal está en un rango entre 4 y 7 mm.

 

Las bursas retrocalcanea y subcutánea si están presentes se definen bien y el paratenon se identifica como una línea fina ecogénica rodeando al tendón.

 

El flujo normalmente no se detecta en tendones normales pero en la tendinopatía muchas veces se observa un aumento de la vascularización. Esta neovascularización está muy relacionada con el dolor y síntomas duraderos en la tendinopatia de Aquiles como veremos más adelante.

 

La elastografia puede evaluar la elasticidad de los tejidos. Los tendones engrosados y dolorosos muestran una mayor rigidez en comparación con tendones normales.

 

 

- PATOLOGÍA TENDINOSA:

 

Las lesiones tendinosas pueden ser agudas o crónicas predominando como factores extrínsecos responsables del trauma agudo los cambios en el patrón y la mala técnica de entrenamiento.

 

En las lesiones crónicas hay una mezcla de factores etiológicos intrínsecos y extrínsecos. Los factores intrínsecos incluyen la edad, los habitos corporales, la vascularización tendinosa, la disfunción gastrocnemio-soleo, pie cavo, la inestabilidad lateral del tobillo, la superpronación... Los factores extrínsecos están relacionados con la sobrecarga crónica, el uso crónico de esteroides, fluoroquinolonas y enfermedades como la artritis reumatoide, diabetes, gota, insuficiencia renal crónica, vasculitis...

 

Una carga excesiva durante un ejercicio intenso es uno de los estimulos principales de la degeneración. Los tendones responden a la repetición de una sobrecarga anormal con inflamación peritendinosa, degeneración interna o combinación de ambas.  

 

En la patología aguda ocurre una reacción celular infamatoria con insuficiencia circulatoria y edema. Si en este momento no se trata adecuadamente, el exudado inflamatorio se puede organizar y formar adherencias peritendinosas. La degeneración tendinosa se puede ver en conjunto con las adherencias peritendinosas aunque no se ha visto una relación causal.

 

La fase crónica de la tendinopatia se caracteriza por un proceso desorganizado de curación con degeneración de colágeno, crecimiento de la sustancia fundamental y neovascularización. En la tendinopatia crónica no se han visto células inflamatiorias a pesar de que se cree que los cambios inflamatorios preceden a los cambios crónicos.

 

El síntoma principal de la tendinopatía del Aquiles es el dolor aunque la magnitud del mismo no tiene porque estar relacionada con las características de imagen. La causa del dolor no está del todo aclarada dada la escasez de evidencias que respaldan una base inflamatoria, pero se han propuesto teorías alternativas de la causa del dolor. Estas incluyen aumento de los niveles de neurotransmisores nociceptivos (por ejemplo, el glutamato y la sustancia P) y crecimiento peritendinoso vasculoneural.

 

La patología tendinosa se puede clasificar en patología INSERCIONAL Y NO INSERCIONAL.

 

 

Fig. 12
References: - /ES

 

 

1) PATOLOGÍA TENDINOSA INSERCIONAL:

 

- ENTESOPATÍAS

 

Las alteraciones insercionales del tendón de aquiles aparecen en el punto de inserción distal y se asocian frecuentemente a formación de entesofitos y a calcificaciones en el interior del tendón.

 

Las alteraciones insercionales incluyen tendinosis y roturas de espesor total y parcial. Hay a menudo cambios inflamatorios y liquido tanto en la bursa retroaquilea asi como en la bursa retrocalcanea más profunda. 

 

 

Caso 3 Fig. 13

 

 

Con frecuencia se asocia edema en la medula osea subcortical del tubérculo calcáneo posterior de etiología reactiva que no debe confundirse con osteomielitis, las fracturas de estres o médula hematopoyeticamente activa.

 

 

- SÍNDROME DE HAGLUND:

 

El sindrome de Haglund describe un tipo especifico de tendinosis insercional que se asocia con una prominencia osea (deformidad de haglund) que se extiende desde el aspecto posterosuperior del calcáneo.  

 

 

Fig. 14: HAGLUND. Se trazan unas líneas paralelas en los aspectos superior e inferior del calcáneo en las imágenes sagitales. La línea paralela es tangente al tubérculo anterior y la tuberosidad medial del calcaneo. La línea superior se traza paralela a la línea inferior a nivel de la articulación subtalar posterior. En la enfermedad de Haglund la exóstosis se visualiza superior a la línea superior.
References: - /ES

 

 

Esta exóstosis provoca un pinzamiento de las fibras profundas del tendón de aquiles inmediatamente por encima de la inserción distal.

 

El pinzamiento repetitivo provoca distensión de las bursas y desflecamiento e irregularidad de las fibras profundas que a su vez produce mayor crecimiento de la tuberosidad. Finalmente ocasiona rotura de espesor total o parcial.

 

 

- BURSITIS RETROCALCANEA Y RETROAQUILEA

 

La irritación de la bursa y su inflamación pueden ser consecuencia de artropatias inflamatorias, infección o irritación mecánica.

 

La bursitis retrocalcanea se presenta como un dolor profundo y las pruebas de imagen muestran distensión de la bursa. Se asocia a un aumento en el flujo vascular y edema en el tejido graso adyacente. 

 

 

Caso 4 Fig. 15

 

 

Fig. 16
References: - /ES

  

 

2) PATOLOGÍA TENDINOSA NO INSERCIONAL:

 

- PERITENDINITIS/PARATENDONITIS

 

La peritendinitis es la forma más leve de lesión y se considera un análogo de la sinovitis en tendones con vaina tendinosa. Se asocia con frecuencia a la bursitis retrocalcanea.

 

Se ha visto que la afectación del paratenon es relativamente frecuente en las enfermedades inflamatorias sistémicas como la artritis reumatoide, espondiloartropatías seronegativas, así como en procesos infecciosos y en relación con el sobreuso.

 

 

Fig. 17
References: - /ES

 

 

Caso 5 Fig. 18

 

 

- ROTURA TENDINOSA

 

La mayoría de rupturas ocurren en tendones degenerados y en la zona de vascularización precaria ya que un tendón normal sólo se rompe con una fuerza de tracción extrema.

 

Las rupturas que no ocurren en la zona avascular nomalmente ocurren en la insecion calcanea muchas veces relacionadas con entesopatías severas y tendinosis o se localizan próximas a la unión miotendinosa.

 

Hay un espectro contínuo desde la degeneración mucoide o hipoxica, los desgarros intersticiales-parciales y la ruptura completa. 

Esta separación abrupta entre rotura y no rotura es engañosa porque hay una entidad conjunta que es la degeneracion mucoide que coexiste con las roturas y en ocasiones es el fenómeno inicial.

 

 

Roturas parciales:

Las roturas parciales implican la interrupción incompleta de las fibras y se extienden frecuentemente a la superficie.

 

Esto se visualiza a menudo como unas estrías longitudinales lineales, que no debemos confundir con las estrías normales en el espesor del tendón distal.

Hay que tener en cuenta que una rotura de espesor parcial de alto grado puede provocar un adelgazamiento marcado del tendón y retracción parcial.

 

 

Caso 6 Fig. 19

 

 

Roturas completas:

Una rotura de espesor completo muestra una discontinuidad total de las fibras que afecta a todo el espesor del tendón. Muchas veces existe retracción de los extremos del tendón con un intervalo ocupado por un hematoma facilmente visible con la ecografía.

A medida que el desgarro  se cronifica se produce atrofia muscular y del tendón dando como resultado una retracción contínua.

 

La evaluación ecografíca de las rupturas puede ser complicada en función del tiempo de evolución de la lesión. 

 

En el momento agudo se produce un hematoma que se sitúa entre los extremos tendinosos retraídos. Cuando el hematoma es hipoecogénico es mas fácil la visualización de los extremos tendinosos. A medida que el hematoma se organiza y aparece tejido de cicatrización aumenta la ecogenicidad dificultando la evaluación tendinosa. La valoración dinámica es muy útil en estas situaciones y la dorsiflexion y flexion plantar determinan la extensión de la retracción. La medición de la separación con la flexion plantar es fundamental para la evaluación preoperatoria.

 

 

Una descripción completa debe incluir:

 

- la localización de la rotura en relación con la insercion distal,

- la extensión de la retracción del extremo proximal del tendon,

- la longitud del intervalo entre los cabos rotos del tendón y

- el estado del extremo roto del tendón. Es importante determinar es estado del extremo roto describiendo la presencia de engrosamiento, edema, desflecamiento o irregularidad para la planificación quirúrgica.

- la presencia/ausencia del tendón plantar delgado, ya que puede dar lugar a un falso negativo en la exploración física en presencia de una rotura completa del tendón de Aquiles.

 

 

Fig. 20
References: - /ES

 

 

Caso 7 Fig. 21  

 

 

- TENDINOSIS

 

Hay mucha confusión sobre la terminología descrita para la degeneración del tendón de Aquiles, aunque en la actualidad se prefiere el termino tendinosis debido a la ausencia histológica de células inflamatorias. 

 

 

Histopatología:

 

El proceso patológico comienza como una degeneración intrasustancia mixoide, hipoxica, hialina, grasa, fibrinoide o calcificante o una combinación de todas. 

En todas las formas de degeneración se pueden ver desgarros microscópicos. Es la confluencia de estas microlesiones la que desarrolla regiones focales de degeneración mucoide y desgarros intersticiales con la consecuente desorganización y adelgazamiento de fibras tendinosas. También se produce un crecimiento desorganizado de vasos y de glicosaminoglicanos intrafibrilares, dando como resultado un engrosamiento del tendón que puede ser difuso, nodular o fusiforme.

 

Lo que caracteriza a la tendinopatía crónica es la presencia de cambios degenerativos incluyendo la desorganización de las fibras de colágeno, aumento de la sustancia fundamental y neovascularizacion.

 

La causa de la degeneración y del dolor en pacientes con tendinopatía no esta claro. Se han propuesto modelos  mecánicos, genéticos,  vasculares, neurológicos y fallo del proceso de curación/cicatrización.

Los ejercios de sobrecarga crónica prevalecen como el estimulo patológico mas frecuente.

 

No hay evidencia de células inflamatorias en la tendinopatia crónica aunque la inflamación puede jugar un papel importante en las fases iniciales de la tendinopatia.

 

 

Diagnóstico:

 

La diferenciación clínica entre las causas de la algia del tendón de Aquiles es muy difícil y las lesiones pueden coexistir.

Sin embargo es importante para los clínicos distinguir entre los diferentes tipos de lesiones  porque influye en el tratamiento y rehabilitación.

 

Un diagnóstico correcto implica una detallada historia del mecanismo de lesión, comprensión de la anatomía local, y muchas veces pruebas de imagen.

 

No hay criterios temporales específicos para clasificar las lesiones como agudas o crónicas aunque algunos investigadores han definido la tendinopatia crónica cuando los síntomas están presentes durante mas de 6 semanas.

 

La tendinopatía crónica se caracteriza clínicamente por el dolor, edema y deterioro del rendimiento.

 

El primer síntoma de la tendinosis se considera que es el dolor y se sugiere que los síntomas del paciente puede reflejar la severidad de la condición.

 

Aunque la causa del dolor no está del todo aclarada la neovascularización se ha propuesto como causa principal del dolor, por las estructuras nerviosas que acompañan a los neovasos , y se ha relacionado con el  empeoramiento de la función y una mayor duración de los síntomas. Cuando están presentes predominan en la porción ventral pero no están relacionados con el grado de tendinopatía ni tamaño.

 

Muchos pacientes describen un periodo de dolor tendinoso que se resuelve al menos parcialmente a lo largo del tiempo o tras el tratamiento. Desafortunadamente los síntomas vuelven con la repetición de estiramientos o tensión a medida que vuelven al régimen de entrenamiento previo a la lesión. Este patrón de lesión-curación-lesión contribuye a los cambios biomecanicos en la matriz extracelular y degradación de la composición del colágeno dando como resultado la degeneración tisular y compromiso de propiedades biomecánicas.

 

Los cambios histológicos de la degeneración tisular se pueden observar ecográficamente e incluyen desgarros intrasustancia, cambios en la ecoestructura, infiltración por neovasos, calcificación intratendinosa e irregularidades en la corteza ósea o en la zona de inserción tendinosa.

 

Fig. 22: Hallazgos ecográficos de la tendinosis. - Engrosamiento fusiforme del tercio medio (imagen comparativa tendón de aquiles derecho-izquierdo. - Ecoestructura heterogénea con zonas hipo-anecogénicas de degeneración de colágeno. - Neovascularización.
References: - /ES

 

 

La zona típica de afectación es el tercio medio y es donde las microroturas ( areas de degeneración) se asocian a roturas tendinosas, siendo menos prevalente la tendinopatía insercional.

 

La ecografía es un método diagnóstico rápido, inocuo y accesibe además de barato para valorar la presencia y localización de lesiones intra y peritendinosas, y permite dirigir el tratamiento percutáneo.  La RM es una técnica muy sensible, pero menos accesible. En estudios realizados comparando las distintas técnicas de imagnes (ECO y RM) y los hallazgos quirúrgicos se ha observado una buena correlacion con las dos técnicas de imagen.

 

 

Fig. 23
References: - /ES

 

 

Caso 5 Fig. 18

Caso 8 Fig. 24

 

 

Tratamiento de la Tendinosis:

 

BASES DEL TRATAMIENTO DE LA TENDINOSIS:

 

 

Fig. 25
References: - /ES

 

 

El tratamiento y manejo de la tendinopatía del Aquiles sigue siendo controvertido, ya que a pesar de existir tratamientos que han demostrado su eficacia, no hay todavía unos criterios terapeúticos bien establecidos.  

 

Dentro de las alternativas terapeúticas tenemos el tratamiento conservador inicial y el tratamiento quirúrgico como última instancia, y en un camino intermendio los tratamientos mínimamente invasivos en los que se incluyen los tratamientos con guía ecográfica.

 

 

1) TRATAMIENTO CONSERVADOR:

 

Existen muchos tratamientos conservadores para la tendinopatía del aquiles pero no hay clara evidencia para casi ninguno de ellos.

El reposo, estrategias de fisioterapia y ortesis, los agentes farmacológicos y varias terapias físicas (calor, us estimulación eléctrica..) se usan en combinación para tratar el posible factor etiológico y controlar los síntomas.

 

Los tratamientos que han sido investigados en controles randomizados incluyen el entrenamiento musculoesquelético excéntrico (exitoso en pacientes con tendinopatía del tercio medio y con peores resultados en pacientes con patología insercional), gliceril nitrato tópico, que estimula la síntesis de colágeno en los fibroblastos, AINES, aunque puede ser contraproducente ya que pueden llegara a inhibir la migración y proliferación de células tendinosas y las ondas de choque cuyo mecanismo de acción estimula la difusión de citokinas y la cascada de curación.

 

Sin embargo el tratamiento conservador no es efectivo en el 24-45% de los pacientes con tendinopatia del Aquiles y se recomienda la cirugía si el resto de métodos no han sido efectivos durante 6 meses.

 

Es en este intervalo donde los tratamientos mínimamente invasivos se convierten en una alternativa terapeútica a tener en cuenta.

 

 

Fig. 26
References: - /ES

 

 

2) TRATAMIENTOS MÍNIMAMENTE INVASIVOS CON GUÍA ECOGRÁFICA:

 

Las inyecciones locales para el manejo de la patología crónica de partes blandas han sido usadas durante muchos años para el manejo de los síntomas pero recientemente nuevas técnicas y sustancias de inyección se han usado con objetivo terapéutico.

 

La inyección a ciegas puede ser inexacta y hay evidencia de que la precisión de la inyección se correlaciona con la eficacia. Como método para guía de la inyección terapéutica se ha propuesto la ecografía porque propociona una orientación exacta de la aguja y ofrece la posibilidad de realizar ajustes en tiempo real garantizando que el tratamiento se realiza en la zona adecuada.

 

La inyección con guía ecográfica se considera actualmente la mejor práctica y se han propuesto varias técnicas para el tratamiento de la tendinosis del Aquiles como la obliteración de neovasos mediante la esclerosis con polidocanol, inyección intratendinosa de plasma rico en factores de crecimiento, proloterapia....

 

Vamos a describir los distintos tratamientos percutáneos con guía ecográfica, las ventajas y complicaciones.

 

 

- Preparación del paciente:

 

Para las intervenciones del tendón de Aquiles se coloca al paciente en decúbito prono con una almohada debajo de la tibia distal y el pie colgando libremente aproximadamente a 90º.

 

La piel se desinfecta con clorhexidina y se cubre con un paño esteril para exponer únicamente la parte afecta del tendón.

La piel y el tejido subcutáneo se anestesian con 3-5 ml de lidocaína al 1% o se puede realizar una anestesia troncular del nervio tibial posterior con guía ecográfica siendo de esta manera el procedimiento menos doloroso.

 

Fig. 27: Técnica para la realización de procedimientos percutáneos con guía ecográfica para el tratamiento del tendón de Aquiles. (Se ha retirado el paño fenestrado para mostrar mejor la técnica).
References: - /ES

 

Se utiliza normalmente un transductor lineal 7-12 mhz y se coloca en la parte dorsal del tendón perpendicular a las fibras. Las inyecciones se hacen generalmente de medial a lateral para no lesionar el nervio sural.

 

 

Fig. 28: Anatomía del nervio sural de localización lateral y del nervio tibial posterior de localización medial donde se realiza la anestesia troncular.
References: imagen de libre acceso. http://web.squ.edu.om/med-Lib/MED_CD/E_CDs/anesthesia/site/content/v03/030676r00.htm

 

 

La intervención se hace de forma dinámica con la imagen en tiempo real tanto en escala de grises como con el doppler color. Normalmente se usa una aguja de calibre fino (21 G).

 

 

Fig. 29: Mapa de la inervación sensitiva de la región plantar y posterior del tobillo.
References: imagen de libre acceso.http://www.dieutridau.com/en/pain-management/nerve-block/780-posterior-tibial-nerve-block

 

 

 Anestesia troncular (video)

 

 

Fig. 30: Inyección perineural de lidocaina al 1% en el nervio tibial posterior.
References: - /ES

 

 

Los tratamientos mínimamente invasivos que hoy en día han demostrado una mayor eficacia son:

 

- Escleroterapia: obliteración de neovasos (POLIDOCANOL)

- Estimulación de la respuesta de curación:

  • Proloterapia (DEXTROSA HIPERPOSMOLAR)
  • Punción seca (dry needling)
  • Tenotomía percutánea

 

ESCLEROTERAPIA:

 

La escleroterapia consiste en la inyección de una sustancia química en el interior de un vaso dando como resultado la esclerosis del mismo. El agente más usado es el polidocanol que tiene un efecto doble eslcerosante y anestésico.

 

 

Base del tratamiento:

La razón del uso de la escleroterapia en las tendinopatias se basa en que existe una proliferación de pequeños vasos de alto flujo facilmente visibles en las áreas de tendinopatia. Las fibras nerviosas se encuentran muchas veces en proximidad a estas zonas de neovascularización y se piensa que pueden ser las responsables del dolor en las tendinopatías ya que no están presentes en pacientes asintomáticos.

 

En teoría la inyección de sustancias esclerosantes en las zonas de neovascularización no solo puede esclerosar los vasos sino también erradicar las terminaciones nerviosas del dolor.

 

Sustancia esclerosante:

La terapia esclerosante con polidocanol se ha usado clasicamente para el tratamiento de venas varicosas y teleangiectasias con pocos efectos secundarios.

 

El polidocanol tiene un doble efecto anestésico y esclerosante, y como agente esclerosante ha demostrado una mayor eficacia frente a combinaciones de sustancias con efecto puramente vasoconstrictor.

 

Tiene un efecto selectivo sobre la íntima vascular causando la trombosis del vaso. El agente también tiene efecto si la inyección se hace fuera del vaso lo que es importante cuando el vaso en cuestión es muy pequeño. Por lo tanto el efecto esclerosante del polidocanol en los vasos afecta a las terminaciones nerviosas bien de forma directa (por destrucción) o indirecta (isquemia).

 

En estudios recientes con seguimiento de hasta 2 años (Öhberg and Anderson), se ha observado una mejoría sintomática, apoyando la teoría de que las terminaciones nerviosas que acompañan a los neovasos sean las responsables del dolor.

 

Fig. 31
References: - /ES

 

 

También se han usado otras sustancias y técnicas esclerosantes en el tratamiento de la tendinopatia del Aquiles como la inyección de grandes volúmenes (anestésico local + corticoide + 40 ml de suero salino) en el aspecto ventral del Aquiles en la grasa de kager para producir efectos mecánicos locales causando la oclusión o ruptura de los neovasos; la inyección de combinaciones de lidocaina + adrenalina o la electrocoagulación.

La electrocoagulación de los neovasos esta basado en los mismos principios que la escleroterapia pero es mucho mas destructiva por lo que se necesitan menos tratamientos. 

 

Resultados:

Se consigue una disminución del dolor y mejoría estructural, lo que demuestra la capacidad de remodelación tendinosa, pero no queda claro el papel en la curación de la tendinopatía.

 

Desventajas:

La crítica de la terapia esclerosante es que se necesitan multiples inyecciones para conseguir la desaparición del dolor y de los neovasos, una media de 3 inyecciones con intervalos de 4-6 semanas.

Hoy en día los resultados a largo plazo de la esclerosis vascular son desconocidos.

 

 

Fig. 32: Ejemplo de tratamiento con polidocanol. Se localizan los neovasos con el doppler color y con guía ecográfica se introduce la aguja cargada con la sustancia esclerosante hasta alcanzar el vaso. Se inyecta la sustancia hasta que se deja de ver el vaso.
References: - /ES

 

 

Tratamiento con polidocanol (video):

 

Fig. 33
References: - /ES

 


ESTIMULACIÓN DE LA RESPUESTA DE CURACIÓN:

 

Como ya se ha comentado previamente la base fisiopatológica de la tendinopatía del Aquiles se puede entender como un trastorno de la cicatrización, un disbalance del proceso de lesión-curación.

 

Las terapias que estimulan la respuesta de curación se concentran en las áreas anormales del tendón con objeto de interrumpir el ciclo degenerativo e inicar una cascada de cicatrización de heridas.

La hipótesis es que se crea una respuesta inflamatoria local que induce la formación de fibroblastos y colágeno (tejido de granulación), que conduce a mejorar la resistencia de los tendones y los resultados clínicos.

 

Existen diferentes técnicas que estimulan la respuesta de curación:

 

 

A) PROLOTERAPIA:

 

La técnica conocida como proloterapia consiste en la inyección de pequeños volúmenes de una sustancia irritante en las zonas anormales del tendón. Se llama proloterapia por el efecto “proliferativo” de las sustancias en los tejidos dañados de forma crónica.

 

La técnica y las sustancias a inyectar varían en función de la situación clínica, condiciones y preferencias. 

 

 

Base del tratamiento:

En la tendinopatía crónica del Aquiles se produce una respuesta desorganizada del proceso de lesión-curación dando como resultado una degradación de colágeno. Estudios recientes han demostrado que las áreas de degeneración de colágeno tienen como respresentación ecográfica áreas hipo-anecogénicas intrasustancia.

 

La base del tratamiento es la inyección de las sustancias irritantes en las zonas de degeneración de colágeno para inducir una respuesta inflamatoria local y estimular la cascada de curación. 

 

 

Sustancia proliferante:

 

- DEXTROSA HIPEROSMOLAR

 

La inyección de dextrosa se ha usado clásicamente como parte de los régimenes de proloterapia en muchas patologías musculoesqueléticas como el dolor lumbar, sacroileitis, inestabilidad rotuliana… y en patología tendinosa  de los adductores, tendinopatia patelar y tendinopatia del Aquiles.

 

Mecanismo de acción: la dextrosa actúa como un agente osmótico que crea una disfución celular y la pérdida de la integridad de la membrana celular aumentando la presión osmótica. Es posible que el efecto esclerosante de la dextrosa tenga influencia en la respuesta. 

 

A pesar de que el objetivo del tratamiento no son los vasos sino las áreas de tendón degeneradas, los vasos se encuentras adyacentes a estas áreas y se ha visto en los estudios disminución secundaria de los neovasos probablemente por el efecto esclerosante de la dextrosa.

 

 En nuestro centro es el tratamiento que realizamos solo o en combinación con la esclerosis con polidocanol con buenos resultados hasta la fecha.

 

 

- FENOL-GLICERINA-GLUCOSA (PG2),

Mecanismo de acción: irritación celular local.

 

- SODIO MORRUATO,

Mecanismo de acción: atracción químiotáctica de los mediadores de inflamación.

 

 

Técnica:

Aunque no se han publicado guías formales de práctica la proloterapia consiste en la inyección repetida de la sustancia irritante cada 2-6 semanas.

 

Durante una sesión individual de proloterapia la solución se inyecta en la zona de debilidad tendinosa.

 

Resultados:

Mejoría a corto y largo plazo con disminución de las áreas hipo/anecogénicas y disminución del dolor. Esta mejoría estructural apoya la teoría de un remodelamiento secundario a una respuesta proinflamatoria después de la inyección, que aumenta la síntesis de fibroblastos y maduración del colágeno dando una apariencia histológica y sonográfica ordenada.

 

Contraindicaciones:

Las contraindicaciones de la proloterapia son pocas e incluyen las infecciones locales.

 

Complicaciones:

Normalmente autolimitadas. El principal riesgo de la proloterapia es el dolor y el sangrado como consecuencia de la puncion en la zona de inyección.

 

 

Fig. 34: Ejemplo de tratamiento con dextrosa hiperosmolar. Ecograficamente se localizan las zonas hipo-anecogenicas intratendinosas de degeneración de colágeno. Mediante guía ecográfica se dirige la aguja hacia las zonas de debilidad tendinosa y se introduce la dextrosa.
References: - /ES

 

 

B) PUNCIÓN SECA (DRY NEEDELING): +/- SANGRE AUTÓLOGA

 

Esta técnica consiste en la repetición de punciones en la zona de ecoestructura anómala para causar un sangrado intratendinoso que favorece la formación de tejido de granulación.

 

Se puede combinar con la inyección intratendinosa de sangre autóloga para proporcionar los mediadores humorales y celulares necesarios para el proceso de curación.

 

Aunque se han obtenido buenos resultados en pacientes con epicondilitis refractaria y tendinosis patelar hasta la fecha no hay estudios publicados sobre esta técnica en la tendinopatía del Aquiles.

 

 

B) TENOTOMÍA PERCUTÁNEA:

 

La tenotomía longitudinal abierta es una buena opción quirúrgica si el tratamiento conservador de la tendinopatía crónica falla. Sin embargo la tasa de complicaciones después de una cirugía abierta puede ser alta.

 

La tenotomía percutánea consiste en la realización de tenotomías longitudinales bajo control ecográfico mediante la inserción de una hoja de bisturí paralela a las fibras tendinosas en la zona central del área de tendinopatía cambiando de forma secuencial la angulación de la hoja.

 

Aunque los resultados obtenidos en un estudio reciente fueron beneficiosos, con una eficacia comparable a la cirugía abierta, la ecografía seguía mostrando alteraciones intratendinosas y engrosamiento tendinoso.

 

 

Fig. 35: ESQUEMA DE PROCEDIMIENTOS QUE ESTIMULAN LA RESPUESTA DE CURACIÓN
References: - /ES

 

 

OTROS TRATAMIENTOS:

 

- Inyección local de antiinflamatorios:

 

El papel de los antiinflamatorios en la tendinopatia crónica es controvertido e incluso perjudicial ya que se ha demostrado una AUSENCIA DE CAMBIOS INFLAMATORIOS HISTOLÓGICOS EN LA TENDINOPATIA CRÓNICA DEL AQUILES.

 

La inyección de corticoide ha sido clasicamente administrada a ciegas aunque es díficil evitar inyecciones inadvertidas sobre un tendón engrosado, aumentando el riesgo de ruptura de un tendón previamente degenerado.

 

La inyección ecográfica permite inyectar el corticoide en el peritendon o en la bursa en pacientes con patología aguda del peritendon, bursitis o entesopatías que son los que se pueden beneficiar de este tratamiento.

 

Hay estudios que demuestran una diminución del dolor y del engrosamiento tras la administración peritendinosa de antiinflamatorios (CORTICOIDE,  TNFα BLOQUEANTE, ANTAGONISTA IL-1...)   aunque con recidivas precoces cuando se combinan con rehabilitación.

Aun así demostraron que puede existir un componente inflamatorio y que la hiperemia intratendinosa puede ser parte de este proceso inflamatorio más que parte del proceso reparativo. 

 

- Adhesiotomía de volumen:

Consiste en la inyección de anestésico local diluido o solución salina entre el paratenon y el tendón para romper las adherencias. La sustancia inyectada separa el tejido conectivo para denervar el tendón y proporcionar alivio sintomático temporalmente.

 

- Inyección de Aprotinin (inhibidor de la proteasa):

Para reducir la degradación de colágeno.

 

- Heparina de bajo peso molecular:

Para limitar la formación de adherencias.

 

No hay mucha evidencia de estos tratamientos y la eficacia vista en los estudios es puramente anecdótica.

 

 

- Factores de crecimiento:

 

Los Factores de crecimiento están tomando interés en el campo de las tendinopatias y su reparación. Los factores están implicados en el inicio y aceleración de la reparación y regeneración mediante el reclutamiento de células madre, proliferación fibroblastica, migración y angiogénesis.

 

El método más sencillo para introducir factores de crecimiento es a través de la inyección de sangre o plasma rico en plaquetas autólogo.

 

Muchos estudios preliminares sugieren que la administración exógena de factores de crecimiento ayuda a la reparación de un tendón lesionado y prometen buenos resultados para la tendinopatía del Aquiles.

 

 

Los tratamientos minimamente invasivos pueden evitar la cirugía cuando el tratamiento conservador falla. 

 

Aunque en general estos tratamientos suelen lograr cierta mejoría clínica en los pacientes, requieren múltiples sesiones y no existe una evidencia consolidada hoy en día que permita hacerse una idea del papel que tienen que jugar en el manejo de esta entidad.

 

Aun así los resultados en nuestro centro con la proloterapia y esclerosis son esperanzadores.

 

Un procentaje de pacientes con tendinopatía crónica fracasan ante medidas conservadoras y mínimamente invasivas y son sometidos a un tratamiento quirúrgico.

 

 

3) TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

 

El objetivo de la cirugía es eliminar las adherencias fibróticas, el tendón degenerado y realizar tenotomías longitudinales que estimulen la respuesta celular y la curación.

Después de un desbridamiento intenso normalmente queda tendón suficiente para hacer una sutura, sin embargo si se extrae más del 50% del tendón a menudo es necesario reparar mediante un colgajo o tenodesis a un tendón próximo.

 

Muchos autores reportan buenos resultados de la cirugía abierta en más del 85% de los pacientes, aunque es menor en la practica clínica habitual, por lo que es importante agotar todas las posibilidades antes de la cirugía.

 

 

 - B.4. Fascia plantar:

 

 

- ANATOMÍA:

 

La fascia plantar es una estructura fuerte de tejido conectivo que discurre a lo largo del aspecto plantar del pie desde el origen en el calcáneo hasta la inserción compleja en las cabezas de los metatarsianos y progresivamente va adquiriendo mayor grosor (grosor aproximado 2-4 mm). Es la banda ligamentosa mas importante de las que mantienen el arco plantar.

 

También llamada la aponeurosis plantar, la fascia plantar esta compuesta por tres fascículos: central, lateral y medial. El fascículo medial es el más importante y el más frecuentemente lesionado.

 

Se extiende desde el tubérculo medial del calcáneo y distalmente se divide en 5 ramas que se combinan con la fascia profunda y los ligamentos transversos a la altura de las cabeza de los metatarsianos.

 

Fig. 36: Anatomía de la fascia plantar.
References: imagen de libre acceso. http://healingartsce.com/advancedanatomymyofascial.html

 

 

Dos ramas del nervio tibial posterior inervan la fascia.

 

 

- IMAGEN DE LA FASCIA NORMAL:

 

-- RX Simple:

 

En la rx se visualizan claramente los espolones óseos pero la presencia de espolón no indica que exista patología fascial subyacente.

 

En la rx se puede intuir la fascia entre las capas de tejido graso que la rodean pero no se define su estructura interna.

 

Fig. 37: Rx simple lateral del calcáneo en la que se identifica un espolón óseo. En este caso la paciente tenía una fascitis plantar.
References: - /ES

 

La anatomía de la fascia plantar se puede apreciar bien por RM o ECO.

 

 

--RM:

 

La fascia normal se ve como una banda fina de baja señal en todas las secuencias.

 

Los planos sagitales nos permiten una evaluación óptima de la fascia en toda su longitud de la inserción calcánea y los planos coronales son útiles para valorar la forma, el tamaño y las características internas de la fascia así como la relación con la musculatura supraadyacente.

 

Fig. 38: Imagen de RM (secuencia T2 FATSAT Sagital) en la que se aprecia la morfología y señal normales de la fascia plantar.
References: - /ES

 

 

--ECO:

 

En el estudio ecográfico la fascia normal se evalúa mejor en el plano sagital.

 

Mientras que en la RM muestra una hiposeñal homogénea, en la ecografía se puede ver una estructura interna. El patrón lo forman fascículos paralelos de fibras de colágeno ecogénicas embebidas en una matriz de baja ecogenicidad (sustancia interfascicular).

 

Siempre se visualiza una banda reflectante en las superficies profunda y superficial delimitando a la fascia.

 

Fig. 39: Técnica para la exploración y realización de procedimientos percutáneos ecoguiados. Correlación ecográfica en un corte sagital donde se aprecia la fascia plantar de ecoestructura y morfología normal.
References: - /ES

 

 

- PATOLOGÍA DE LA FASCIA PLANTAR:

 

 

Fig. 40
References: - /ES

 

 

Etiología y biomecánica:

 

La patología de la fascia plantar es un desorden frecuente que afecta a adultos en la 4-5 decadas. Puede haber numerosas patologías subyacentes o asociaciones incluyendo el aumento del peso corporal y trabajos que requieren estar mucho tiempo de pie. Otros factores predisponentes incluyen: 

 

 

- Sobrecarga crónica

 

- Microtraumas repetitivos

  • alteración de la biomecánica
  • deportistas

- Entesopatías sistémicas, DM

 

El principal estrés de la fascia plantar ocurre mientras se anda. El ligamento se relaja en el momento del golpe de talón y se tensa al máximo al final de la fase de despegue de los dedos.

 

Los traumas repetitivos condicionan microroturas en el ligamento y se pueden producir roturas mayores con impactos de mayor energía o por penetración de cuerpos extraños.

 

Cuando las microroturas son significativas condicionan sintomas y se utiliza el termino de fascitis plantar aunque la histología subyacente raramente incluye células inflamatorias.

 

Las otras alteraciones incluyen las rupturas fasciales traumaticas y la fibromatosis plantar.

 

La fibromatosis plantar tiende a afectar a los dos tercios distales de la fascia pero tampoco es infrecuente el engrosamiento en la zona insercional calcánea. La fascitis plantar normalmente afecta a la zona  insercional mientras que las lesiones traumaticas ocurren en los 2-3 cm distales.

 

 

Fig. 41: Esquema de las zonas de afectación de la fascia plantar según patologías.
References: Eugene G. McNally. Plantar Fascia: Imaging Diagnosis and Guided Treatment. SeminMusculoskelet Radiol 2010;14:334–343

 

 

FASCITIS PLANTAR

 

La fascitis plantar se clasifica como una lesión de sobreuso de la fascia plantar y se cree que fundamentalmente es secundaria a un estrés de pronación prolongada en la inserción fascial del calcáneo.

 

Esta lesión se genera por un microtrauma repetitivo que origina cambios inflamatorios y degenerativos en la fascia plantar y periostitis del tubérculo medial.

 

Se han descrito numerosos factores de riesgo anatómicos, biomecánicos y ambientales:

 

ANATÓMICOS BIOMECANICOS AMBIENTAL
pie plano pie equino trauma
pie cavo debilidad de musculos flexores superficies duras
obesidad pronación subtalar excesiva caminar descalzo
atrofia de almohadilla grasa limitación de la dorsiflexión falta de estiramientos
coalición tarsal   sobrecarga de peso prolongada
Aquiles acortado    


FACTORES DE RIESGO

 

 

Clínica:

Es una patología muy frecuente que afecta a 2 millones de personas en el mundo.

 

La fascitis plantar es una de las causas mas frecuentes de dolor de talón y clÍnicamente se caracteriza por un dolor agudo al apoyar el pie que empeora con los primeros pasos y mejora con el ejercicio progresivo.

 

Las alteraciones en la fascia comienzan en la zona insercional en el calcáneo, aunque con la cronificación se puede afectar toda la fascia.

 

La fascitis plantar se diagnostica facilmente mediante la clínica y normalmente no requiere ninguna prueba de imagen. Sin embargo, cuando la clínica es dudosa o en pacientes con síntomas crónicos y mala evolución son necesarias.

 

Fig. 42
References: - /ES

 

 

*Cuando los cambios óseos en la zona insercional de la fascia plantar son marcados hay que valorar que no exista una tendinopatía del Aquiles asociada. La presencia de tendinopatía, entesopatía y la bursitis preaquilea pueden indicar una artropatía seronegativa.

 

 

Caso 9 Fig. 43

 

 

Tratamiento de la fascitis plantar:


El tratamiento de la fascitis es controvertido, ya que aunque los tratamientos conservadores consiguen una mejoría inicial la recurrencia es la norma.

 

Los TRATAMIENTOS CONSERVADORES incluyen el reposo, estiramientos, medidas ortésicas (férulas nocturnas) , pérdida de peso y disminución de la actividad física y los AINES.

 

Cuando el tratamiento conservador falla y antes de recurrir al tratamiento quirúrgico debemos de considerar los TRATAMIENTOS MÍNIMAMENTE INVASIVOS: 

  1. Ondas de choque: mucha controversia debido a la ausencia de resultados favorables en últimos estudios realizados.
  2. Inyección de sangre autóloga
  3. Inyección de corticoides
  4. Punción seca (dry needling)

 

Estos 3 últimos tratamientos se pueden realizar con guía ecográfica lo que facilita el procedimiento y mejora los resultados.

 

La localización superficial de la fascia implica que se puede acceder a ella fácilmente a través de la piel. Aunque se han descrito varios métodos el abordaje en sentido distal es más confortable ya que no es necesario atravesar la grasa más gruesa del talón.

 

El tratamiento con corticoides ha demostrado ser efectivo a corto plazo con disminución de la sintomatología y grosor fascial asi como normalización de la ecogenicidad. El corticoide se introduce en la superficie de la fascia con un abordaje antero-posterior.

 

El uso de sangre autologoa se ha sugerido como un método de curación mediante la introducción de mediadores humorales y celulares pero estudios recientes no demuestran su superioridad frente al uso de corticoides.

 

La punción seca (dry needling) consiste en la punción repetida de la fascia plantar hasta el perióstico en la zona de mayor afectación y con un abordaje paralelalo al eje de la fibras de colágeno.

 

El objetivo es crear un área de hiperemia y sangrado focal para estimular la respuesta de curación.

 

Es el tratamiento que realizamos en nuestro centro con buenos resultados hasta la fecha.

 

Técnica:

Se coloca al paciente en decúbito prono con el pie apoyado sobre un almohadón de manera que quede algo elevado.

 

Fig. 44: Técnica para procedimientos percutáneos con guía ecográfica de la fascitis plantar. (Se ha retirado el paño fenestrado para mostrar mejor la técnica).
References: - /ES

 

Previamente al tratamiento se realiza una anestesia troncular del nervio tibial posterior que inerva la región plantar ya que hay pacientes que no toleran bien el procedimiento.

 

Las punciones se hacen con una aguja de calibre 21G cargadas con lidocaína.

 

El procedimiento finaliza mediante la introducción de corticoide perifascial. La inyección de corticoide debe hacerse en la superficie de la fascia sin penetrar en ella ni inyectar en la grasa de manera que se vea como el líquido inyectado se extiende por la superficie de la fascia.

 

 

Dry needling + inyección de corticoide perifascial

 

Fig. 45: Tratamiento de fascitis plantar mediante la técnica de dry needling e inyección de corticoide perifascial con guía ecográfica. En las imágenes superiores se identifica la aguja puncionando la fascia plantar en la zona de engrosamiento, siguiendo el eje de las fibras y llegando hasta el periostio. En las imágenes inferiores se identifica la aguja en la superficie de la fascia plantar para la introducción de corticoide que se extiende sobre la superficie fascial.
References: - /ES

 

 

Cuando fracasan los tratamientos conservadores y mínimamente invasivos se procede al tratamiento quirúrgico.

 

 

El TRATAMIENTO QUIRÚRGICO consiste en la escisión de la fascia plantar, el desbridamieno y/o la fascitotomía.

 

Estudios retrospectivos demuestran una mejoría de los síntomas con el tratamiento quirúrgico, aunque un porcentaje elevado de pacientes (30%) refiere dolor significativo residual, limitación de la actividad y deterioro de la función.

 

 

Fig. 46
References: - /ES

 

 

FIBROMATOSIS PLANTAR:

 

La fibromatosis plantar también llamada enfermedad de Ledderhose se caracteriza por una proliferación de la fascia plantar.

 

Se asocia con otras fibromatosis como la fibromatosis palmar (enfermedad de Dupuytren) o la enfermedad de Peyronie y es más frecuente en hombres.

 

Se caracteriza por la presencia de engrosamientos nodulares de la fascia con mayor afectación del componente medial y en una localización más distal con respecto a la fascitis.

 

Normalmente son nódulos indoloros, múltiples y bilaterales.

 

Fig. 47
References: - /ES

 

 

La fascia puede estar desplazada o distorsionada por estas lesiones que pueden tener una apariencia ecográfica variable pero la relación con la fascia es un hallazgo importante que tenemos que reconocer para su diagnóstico.

 

La ecografía tiene un papel fundamental en el diagnóstico de lesiones pequeñas que no son detectables mediante RM ni clínicamente ya que la diferencia de ecogenicidad entre el fibroma menos reflectante y sin organización interna y la fascia mas ecogéncia y estriada es mas evidente.

 

Fig. 48: Estudio ecográfico que muestra en un corte sagital y en un corte axial un área focal de engrosamiento fascial de morfología en huso en paciente con fibromatosis plantar.
References: - /ES

 

El diagnóstico diferencial del fibroma plantar incluye el cuerpo extraño que no siempre se relaciona con una punción traumatica. La presencia de un material extraño en la ecografía confirma el diagnóstico y permite su extracción. Tienen una apariencia variable en aunque lo mas frecuente es que se vea el cuerpo extraño rodeado de un tejido de granulación hipoecogénico.

 

Se reconoce que la fibromatosis plantar puede estar asociada con un engrosamiento de la fascia en la unión ósea que imita la apariencia de la fascitis plantar. Cuando esto ocurre normalmente los pacientes no refieren la típica clínica de la fascitis. Por lo tanto en el diagnóstico diferencial del engrosamiento proximal de la fascia plantar incluye la fascitis, la fibromatosis y la enfermedad fascial diabética. 

 

La historia natural de la fibromatosis es que los nódulos sean menos sintomáticos con el tiempo. En los pacientes sintomáticos el tratamiento es conservador aunque en nuestra experiencia la inyección percutánea de corticoides con guía ecográfica ha conseguido disminuir el tamaño y la sintomatología.

 

Fig. 49: Inyección percutánea ecoguiada de corticoide en el interior del fibroma.
References: - /ES

 

 

En los pacientes refractarios al tratamiento la opción es la resección quirúrgica (local o fasciectomia) con altas tasas de recidiva local sobre todo en aquellos con infiltración de la piel o tejidos profundos.

 

 

ROTURAS FASCIALES:

 

La fascia plantar se puede romper como consecuencia del sobreuso o por  un traumatismo agudo en actividades deportivas.

 

Normalmente se manifiesta como un dolor agudo acompañado de un chasquido y marcado edema.

 

La mayoría de roturas ocurren en la zona proximal de la fascia plantar en los 2-3 cm distales a la inserción calcánea y se afectan con más frecuencia las fibras superficiales que las profundas.

 

Fig. 50
References: - /ES

 

Fig. 51: Cortes ecográficos sagitales de la fascia plantar en la que se observa discreto engrosamiento y desestructuración de la fascia en su tercio distal con zonas anecogénicas intrasustancia. Diagnóstico: Rotura fascial parcial
References: - /ES

 


 - B.5. Neuroma de Morton:

 


- ANATOMÍA

 

El neuroma de morton es una fibrosis perineural del nervio palmar interdigital común, rama del nervio tibial posterior.

 

El nervio tibial posterior se divide en los nervios plantares medial y lateral que son los que dan las divisiones digitales.

 

Normalmente ocurre en los espacios intermetatarsianos segundo y tercero.

  

En una imagen transversa a nivel de la cabeza de los metatarsianos los nervios están amortiguados por cuerpos grasos.  Estos cuerpos grasos están separados por fibras verticales que separan los espacios con el paquete vasculonervioso, cojinete graso y los tendones interóseos. Los cojinetes grasos con el paquete vasculonervioso están cubiertos por el ligamento metatarsiano tranverso profundo. La bursa intermetatarsiana se localiza dorsal al ligamento transervo metatarsiano profundo y está en íntimo contancto con el paquete vasculonervioso.

 

- Los neuromas tienen una localización plantar con respecto al ligamento metatarsiano transverso profundo.

- La bursa intermetatarsiana tiene una localización dorsal con respecto al ligamento metatarsiano profundo.

 

 

Fig. 52: Esquema que muestra el detalle anatómico de los espacios intermetatarsianos. La marca roja señala el ligamento transverso profundo intermetatarsiano que separa la bursa localizada en el aspecto dorsal del paquete vasculonervioso que se localiza en el aspecto plantar (marca amarilla). Abajo la representación por RM donde se aprecia el líquido en las bursas intermetatarsianas en la región dorsal (imagen de la izquierda) y el paquete vasculonervioso con un neuroma de morton en la región plantar (imagen de la derecha señalado con flecha verde).
References: Nicolas H. Theumann, MD. Intermetatarsal Spaces: analysis with MR bursography, Anatomic correlation and Hystopathology in cadavers. Radiology 2001; 221:478–484

 

 

- ETIOLOGÍA

 

El neuroma de Morton no es un verdadero neuroma sino una fibrosis perineural y degeneración axonal secundaria a la compresión e irritación repetitiva del nervio.

Es más frecuente en mujeres y se puede atribuir al uso de calzados de tacón y estrechos, la excesiva pronación y el pie cavo. 

 

 

- CLÍNICA

 

El síntoma mas frecuente es el dolor y quemazón que se origina en la zona de las cabezas de los metatarsianos con irradiación hacia los dedos. Se pueden asociar parestesias y disestesias y el signo de Mulder es muy caractersístico.

Los síntomas se exacerban al andar y mejoran con el reposo. 

 

El tamaño del nervio interdigital es de 1-2 mm a la altura de las cabezas intermetatarsianas y no es fácilmente identificable en el estudio ecográfico. La mayoría de neuromas sintomáticos son mayores de 5 mm (visibles ecográficamente), pero no siempre el tamaño y la clínica van relacionados.

 

 

Fig. 53
References: - /ES

 

 El neuroma es visible tanto en el plano axial al realizar una compresión lateral sobre las cabezas de los metatarsianos como en el plano sagital donde es posible ver la continuidad con el nervio interdigital.

 

Nosotros preferimos examinar al paciente en decúbito prono mediante un abordaje plantar.

 

Fig. 54: Imagen ecográfica del neuroma de morton en cortes axial y sagital con la apariencia típica de nódulo hipoecogénico en el aspecto plantar del espacio intermetatarsiano.
References: - /ES

 

 

Hay que reconocer que la sensibilidad ecográfica es discretamente menor que en la RM sobre todo para neuromas de pequeño tamaño.

 
La localización típica es plantar pero pueden aparecer entre las cabezas e incluso en localización dorsal bien por coexistir con bursitis o por el ensanchamiento secundario del espacio intermetatarsiano.

 

 

Diagnóstico diferencial:

 

- Bursitis intermetatarsiana: es un diagnóstico diferencial relativamente común para el neuroma de morton, ya que muchas veces coexisten y en ocasiones es difícil diferenciarlos desde el punto de vista ecográfico.

 

Fig. 55: Imagen ecográfica sagital que muestra una lesión hipoecogénica de aspecto quístico en el espacio intermetatarsiano compatible con bursitis intermetatarsiana.
References: - /ES

 

 

La bursa intermetatarsiana está localizada superiormente al ligamento transverso intermetatarsiano a diferencia del neuroma que su localización es inferior al ligamento, como ya se ha comentado previamente.

 

La presencia de líquido en el espacio intermetatarsiano no siempre indica la presencia de bursitis, ya que el líquido es visible hasta en 2/3 de pacientes asintomáticos en los primeros 3 espacios intermetatarsianos pero no en el cuarto espacio.

 

 El diámetro normal del líquido en la bursa rara vez excede de los 3 mm.

 

La fisiopatología de la bursitis parece ser la misma que para el neuroma, de hecho hay teorías que apoyan que la bursa inflamada comprime y altera al nervio interdigital o que incluso condiciona una fibrosis pudiendo ser la causa del neuroma.

 

Otros diagnósticos diferenciales incluyen:

 

- Sinovitis MTF, gangliones, tenosinovitis

- Fractura-reacción de estres

- Tumor de células gigantes, cuerpo extraño...

 

 

- TRATAMIENTO

 

 Existen varios métodos de tratamiento conservadores y quirúrgicos para el neuroma interdigital.

 

Fig. 56
References: - /ES

 

 

a) Tratamiento conservador:

 

El tratamiento conservador incluye el uso de sistemas de ortesis y férulas metatarsianas con una tasa de exito descrita de hasta el 41% (Beneth et al).

 

 

b) Tratamiento minimamente invasivo.

 

 

Inyección de corticoide:

 

La inyección local de anestesia y corticoides en neuromas sintomáticos se ha usado durante muchos años con tasas de éxito entre 30 y 50% en diferentes estudios, normalmente con inyección a ciegas.

 

Debido a la elevada sensibilidad y especificidad de la ecografía (95-98%) para el diagnóstico del neuroma nos podemos valer de ella para localizar exactamente el neuroma y realizar la punción dirigida.

 


Base del tratamiento:

 

El uso racional del corticoide para el tratamiento de los neuromas esta basado en la teoría de que existe una compresión y como consecuencia una irritación del nervio digital plantar común con el ligamento transverso intermetatarsiano que causa un trauma repetitivo de bajo impacto al andar. Esto crea cambios inflamatorios-degenerativos y aumenta el volumen del tejido en el espacio intermetatarsiano formando un nódulo visible en imagen.

 

Induciendo la atrofia del neuroma o de los tejidos perineurales  (reducción del volumen de la masa) mediante la inyección de corticoide se puede reducir la compresión y el efecto irritativo de nervio y la mejoría de los síntomas.

 

Fig. 57: Secuencia de tratamiento de neuroma de morton con guía ecográfica. Imagen 1: neuroma de morton en plano sagital. Imagen nodular hipoecogénica. Imagen 2: introducción de aguja en el interior del neuroma. Imagen 3: aspecto ecográfico heterogéneo después de la introducción de corticoide.
References: - /ES

 


Inyección de alcohol:

 

El uso de ablación mediante alcohol es una buena alternativa de tratamiento para los neuromas.

 

Base del tratamiento:

 

La inyección de alcohol alrededor del nervio produce una neurolisis química mediante la deshidratación , necrosis y precipitación del protoplasma. Los efectos máximos aparecen en las fibras largas de mielina.  los estudios demuestran una respuesta favorable en un 80% de losa pacientes. (Dockeri, Fanucci...)

 

Nosotros utilizamos una solución de alcohol puro sin diluir. El control ecográfico en tiempo real es necesario para evitar la extravasación de alcohol en los tejidos blandos y de esa manera evitar los efectos adversos de esta sustancia esclerosante.

 

Los cambios progresivos en la ecoestructura pueden ser debidos a la formación de fibrosis en el tejido perineural. 

 

Son necesarias al menos 3-4 inyecciones con intervalos de 3 semanas para lograr el alivio sintomático y evitar la recurrencia fundamentalmente con el alcohol.

 

El tratamiento percutáneo del neuroma de morton se considera un procedimiento seguro, eficaz y bien tolerado.

 

 

Fig. 58
References: - /ES

 

Aunque con la inyección de corticoides y alcohol se obtienen resultados similares (quizá una menor recurrencia con la inyección de alcohol), la  recomendación ante la duda diagnóstica de neuroma vs bursitis es la inyección de corticoide con guía ecográfica, ya que el corticoide sería también el tratamiento de la bursitis.

 

Cuando fracasan las medidas conservadoras y mínimanente invasivas el tratamiento es quirúrgico.

 

 

c) Tratamiento quirúrgico:

 

El tratamiento quirúrgico está bien establecido con la descripción de varias técnicas, pero basicamente consiste en la excisión del neuroma y la fibrosis perineural.

 

Se han visto resultados satisfactorios en el 80-85% de los pacientes operados. Las complicaciones incluyen el defecto sensorial, y la morbilidad relacionada con la cirugía abierta, siendo menores con el abordaje dorsal. 

 

Los fallos quirúrgicos pueden ser secundarios a recidiva, formación de cicatrices, resección incompleta u otras causas de dolor u otros neuromas no diagnosticados previamente a la cirugía. 

 

 

 Se ha propuesto actualmente un régimen gradual de tratamiento con tratamiento conservador, inyección de corticoides y resección quirúrgica.

 

 

- B.6. Gangliones:

 

Los gangliones ocurren como consecuencia de un traumatismo o irritación tisular que estimula la producción de mucina por las células sinoviales modificadas que recubren la interfaz sinovial-cápsula.

La mucina se deposita a través de unos conductos capsulares mediante un mecanismo valvular y se produce la formación del ganglión.

 

La mayoría de gangliones son asintomáticos y no requieren tratamiento o incluso se resuelven espontáneamente. Sin embargo, algunos causan síntomas por compresion de estructuras adyacentes como limitación de la movilidad, dolor, parestesias, debilidad... y por lo tanto necesitan ser tratados.  

En otras ocasiones se requiere su tratamiento por cuestiones cosméticas.

 

Los gangliones aparecen en ecografía como masas quísticas ovales o lobuladas con una zona central anecogénica o con ecos y septos finos intraquísticos.

 

Fig. 59: Lesión quística avascular con el doppler color en región dorsal del mediopie compatible con ganglion.
References: - /ES

 

 

Aunque la cirugía tiene una tasa de éxito elevada la tasa de recidiva y las complicaciones como la inestablilidad articular, edema, disminución de la movilidad y las lesiones vasculonerviosas hacen que las técnicas mínimamente invasivas sean una alternativa viable en pacientes sintomáticos.

 

La aspiración a ciegas tiene una tasa de éxito muy variable por lo que la aspiración con guía ecográfica puede ser una alternativa eficaz.

 

Técnica: 

El contenido del ganglión es extremadamente denso por lo que se deben utilizar agujas gruesas (14G) para su vaciado.

Para vaciar por completo la colección suele ser útil realizar lavados con suero.

 

Aunque está en discusión, el tratamiento del ganglión puede completarse con la inyección de corticoides o alcohol en la lesión con el fin de disminuir la tasa de recidivas.

 

Aunque la técnica es muy efectiva a corto plazo la posibilidad de recidiva es significativa. 

 

Fig. 60: Tratamiento percutáneo del ganglión mediante punción con aguja 14G y aspiración. Se visualiza la aguja en el interior de la lesión quística.
References: - /ES

 

Fig. 61
References: - /ES

 

 

- B.7. Sinovitis y Tenosinovitis:


INFILTRACIONES TERAPEÚTICAS:

 

Las inyecciones locales de corticoides son una práctica habitual en los procesos álgicos musculoesqueléticos inflamatorios o traumáticos.

La inyección por palpacion no siempre se realiza en la lesión y si se realiza en el interior de los tendones es muy dolorosa y puede debilitarlos.

 

La guía ecográfica permite dirigir la inyección con precisión aumentando su efectividad y disminuyendo sus complicaciones.

 

Técnica:

Se realiza la punción dirigiendo la aguja hasta el objetivo, la observación contínua de la aguja permite seguir la dispersión del liquido en el tejido. Son preferibles agujas finas (20-22G) menos dolorosas.

 

Si se desea infiltrar una estructura no cubierta por una vaina o una bursa, la inyección debe dirigirse a la superficie de las estructuras. Es preciso evitar inyectar en el interior de tendones, fascias o ligamentos para evitar dañarlos.

 

Se pueden utilizar varios tipos de corticoides nosotros utilizamos habitualmente 40 mg de acetato de triamcinolona. Se puede introducir corticoide solo o una mezcla de anestésico + corticoide.

 

 En pacientes sin patología de base, la infiltración puede solucionar el problema doloroso del paciente pero si existe una causa subyacente es de esperar una recurrencia a medio plazo.

 

Fig. 62: Tenosinovitis: paciente con tenosinovitis del tendón tibial posterior de larga evolución con marcado engrosamiento y áreas de rotura intrasustancia así como líquido en la vaina sinovial. Se realizó infiltración de corticoide en la vaina. Se muestra un corte ecográfico axial y la introducción de la aguja en la vaina sinovial. Sinovitis: paciente con coalición fibrosa calcáneo-astragalina en el tobillo derecho y sinovitis focal en el seno del tarso que se infiltró bajo control ecográfico. Se muestra una reconstrucción coronal de TC donde se aprecia la coalición fibrosa y un corte ecográfico en la zona de infitración en el seno del tarso.
References: - /ES

 

Precauciones en la inyección de corticoides:


- Después de la inyección intraarticular o peritendinosa conviene evitar el ejercicio en esa articulación durante dos semanas y evitar cargar pesos sobre ella durante 6 semanas. Los corticoides deben emplearse con precaución sobre todo cuando el tendón adyacente soporta carga o está lesionado.

 

- La inyección de corticoides está contraindicada ante la sospecha de artritis séptica.

 

- Las inyecciones intratendinosas deben ser evitadas, pueden dañar a los tendones y resultan muy dolorosas.

 

- No está indicado su uso para el tratamiento de tendinopatías crónicas.

 

- Hay que espaciar las inyecciones el tiempo necesario para comprobar sus efectos generalmente un mínimo de 6 semanas.

 

- No hay que usar más de 3 inyecciones el mismo sitio en cada tratamiento.

 

- No se debe repetir la inyección si no se logra al menos 4 semanas de alivio sintomático después de 2 inyecciones.

 

Si el paciente es diabético debe advertirse el efecto hiperglucemiante de los corticoides.

 

 

 COMPLICACIONES:

 

Las complicaciones generales del intervencionismo del tobillo y pie son escasas y normalmente autolimitadas.

 

  • Atrofia cutánea e hipopigmentación en el sitio de punción como efecto secundario de los corticoides.
  • Hematoma local.
  • Diseminación tumoral.

 

 

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