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SERAM 2014 / S-1023
El pericardio. De la radiografía de tórax a la resonancia cardíaca.
Congress: SERAM 2014
Poster No.: S-1023
Type: Presentación Electrónica Educativa
Keywords: TC, RM, Radiografía convencional, Tórax, Cardio, Anatomía
Authors: M. R. Rodríguez Mondéjar, L. Hernández Sánchez, J. M. Plasencia Martínez, M. Huertas Moreno, M. L. Rodriguez Rodriguez, A. Sánchez González; Murcia/ES
DOI:10.1594/seram2014/S-1023

Revisión del tema

 

ANATOMIA DEL PERICARDIO.

 

El pericardio es un saco fibroso relativamente avascular que rodea al corazón, y que consta de dos capas: 

  • Pericardio fibroso o saco externo. Estructura fibrosa compuesta de colágeno y elastina Fig. 1  
  • Pericardio seroso o saco interno. Constituido a su vez por otras dos capas, que son el pericardio visceral o epicardio, íntimamente unido al corazón cubriendo una capa de tejido que contiene grasa y los vasos coronarios, y que se refleja en sí misma a 2 o 3 cm de la salida de los grandes vasos para convertirse en el pericardio parietal, que es el tapizado interno de la capa fibrosa.

     Entre las dos hojas del saco seroso hay líquido en cantidad fisiológica (hasta 50 ml).

   


 Las reflexiones de la capa serosa se organizan alrededor de dos tubos complejos Fig. 2:  uno que engloba la aorta y la pulmonar y otro que engloba las dos venas cavas y las venas pulmonares. El seno transverso es el "pasillo" que queda entre los dos tubos, posterior a la aorta ascendente y arteria pulmonar principal, justo por encima de la aurícula izquierda (AI) y se divide en los recesos aórticos superior e inferior y los recesos pulmonares derecho e izquierdo. El seno oblícuo es el fondo de saco que queda posterior a la AI, por delante del esófago, y queda separado del seno transverso por una doble capa de pericardio. De esta manera la aurícula izquierda queda separada del espacio pericárdico y por éso un derrame pericárdico queda por detrás de ella solo cuando es muy grande.  

 Cada uno de los senos da lugar a distintos recesos, cuya anatomía es muy importante conocer, ya que pueden contener líquido (incluso en ausencia de derrame pericárdico) y simular adenopatías u otras masas. Por otro lado, quistes o masas pericárdicos pueden tener su origen en algunos de estos recesos.  

 Así pues, los recesos pericárdicos pueden tener distintos orígenes:

  1. Cavidad pericárdica propiamente dicha  Recesos de las venas pulmonares Fig. 3 normalmente pequeños, van entre las venas pulmonares superior e inferior. En la Tomografía Computerizada (TC), se identifica con mayor frecuencia el izquierdo que el derecho. Pueden ser confundidos con adenopatías broncopulmonares. Receso postcavaqueda posterior y a la derecha de la vena cava superior (VCS).
  2. Recesos que se originan del seno transverso. Fig. 10 Receso aórtico superior. Consta de tres partes: anterior Fig. 4 , tiene una forma triangular entre la aorta ascendente y el tronco de la arteria pulmonar, y puede llegar a simular una disección aórtica; lateral Fig. 5 : entre la aorta ascendente y la VCS; posterior Fig. 6: posterior a a la aorta ascendente, también se le conoce como receso pericárdico superior o seno superior, y puede confundirse fácilmente con una adenopatía, siendo sus características diferenciadoras la localización inmediatamente posterior a la aorta ascendente (sin plano graso de separación) y su baja atenuación. Ocasionalmente el receso aórtico superior se extiende más superiomente de lo habitual y se sitúa paratraqueal derecho, donde puede confundirse con una adenopatía o un quiste broncogénico. Receso aórtico inferior Fig. 7: se extiende inferiormente desde el seno transverso, posterior a la aorta y anterior a la AI, extendiéndose inferiormente hasta el nivel de la válvula aórtica. Recesos pulmonares derecho e izquierdo Fig. 9, Fig. 8 y Fig. 11 : tiene un recorrido inferior a las arterias pulmonares derecha e izquierda, pudiendo fácilmente simular una adenopatía.
  3. Recesos que se originan del seno oblícuo. El seno oblícuo se extiende superiormente por detrás de la arteria pulmonar derecha y medial al bronquio intermediario, donde se le denomina receso pericárdico posterior. El acúmulo de líquido en el mismo puede confundirse con adenopatías peribronquiales o subcarinales. 

A modo de resumen, debemos recordar que los recesos pericárdicos se visualizan como estructuras de atenuación próximas al agua (10-30 UH), bien definidas, sin pared ni anillos periféricos que las delimiten, en las localizaciones típicas de cada uno de ellos. No captan contraste endovenoso y pueden visualizarse sin la presencia de derrame pericárdico. 

 

FUNCIONES DEL PERICARDIO

Aunque el pericardio no es esencial para la vida, como se demuestra en las agenesias o tras pericardiectomía, sí realiza varia funciones, que pueden agruparse en dos grandes grupos:

  • FUNCIONES MEMBRANOSAS: 


- Rodea al corazón y lo ancla en el tórax central, gracias a las fijaciones ligamentosas con el esternón, diafragma y columna vertebral (ligamentos frenicopericárdicos, esternopericárdicos y vertebropericárdicos), evitando así movimientos cardíacos excesivos.

-  Reduce la fricción entre el corazón y estructuras vecinas.

- Sirve de barrera contra la propagación de infecciones o procesos tumorales. 

 

  • FUNCIONES MECANICAS

 - Limita la dilatación cardíaca, debido a sus propiedades relativamente inelásticas. El pericardio es rígico y actúa pasivamente, influyendo fundamentalmente en la función diastólica del corazón (limita o puede limitar el llenado), mientras que no influye (o solo mínimamente) en la función sistólica. Su importancia radica en la capacidad para limitar el llenado de los ventrículos. Cuando aumenta el volumen dentro del saco pericárdico (por aumento de cualquier parte del compartimento cardíaco -ya sea por aumento de volumen del corazón o por aumento del líquido pericárdico-), se produce un aumento de la presión intrapericárdica (fig. 12), dibujando una curva que inicialmente es plana para después desarrollar una "rodilla" o aumento brusco de presión; es decir, inicialmente los cambios de volumen apenas influyen en la presión, indicando que el pericardio es extensible, y que existe cierta capacidad o volumen de reserva del pericardio. Sin embargo, una vez que se alcanza la rodilla, deja de ser distensible, y entonces mínimos cambios de volumen originan grandes y bruscos cambios de presión. Esta curva se desplaza hacia la derecha si el aumento en el volumen se produce de manera lenta o progresiva, mientras que si el aumento es rápido o súbito, la curva queda desplazada a la izquierda. Así, pequeños derrames pericárdicos desarrollados de forma muy rápida pueden ocasionar un taponamiento, mientras que grandes derrames pueden ser bien tolerados si se desarrollan con la suficiente lentitud.

Fig. 12: A la izquierda, vemos cómo el pericardio se comporta como una estructura rígida cuando el aumento de volumen se produce de forma rápida o aguda, aumentando de forma exponencial la presión una vez alcanzado el límite de estiramiento; en esta circunstancia, el volumen de reserva es pequeño. Por el contrario, a la derecha, cuando el aumento de volumen es lento, el volumen de reserva es mucho mayor, y el pericardio soporta volúmenes muy altos sin apenas modificar la presión, aunque una vez alcanzado el límite de estiramiento, cualquier pequeño aumento de volumen producirá rápidos aumentos de presión. Modificado de Radiographics 2007; 27:1595-1610.
References: Radiología Torácica, Hospital Morales Meseguer - Murcia/ES

- Permite la interdependencia de llenado entre los ventrículos: ACOPLAMIENTO o INTERFERENCIA O INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR (fig 13), mediante el cual se igualan las presiones de llenado ventricular. Los ventrículos están relacionados anatómica y funcionalmente a través del tabique interventricular. Así, cuando aumenta el volumen del ventrículo izquierdo (VI), el tabique se desplaza hacia el ventrículo derecho (VD) (efecto Berheim), y viceversa: el tabique interventricular se abomba hacia el VI cuando aumenta suficientemente el volumen del VD (efecto Berheim invertido). El hecho de que en la interdependencia ventricular colaboren otros factores (el propio tabique y bandas musculares que envuelven ambos ventrículos) explica que exista también en ausencia de pericardio, pero cuando el pericardio está intacto, la interdependencia es mayor. La interdependencia existe con presiones de llenado bajas o normales, y se exagera con presiones de llenado elevadas, por lo que constituye un signo diagnóstico clave en el taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva.

Las presiones existentes en el corazón derecho son mucho más bajas que en el izquierdo, por lo que cualquier aumento de las presiones en el compartimento pericárdico, afectará antes y en mayor grado a las cavidades derechas que a las izquierdas.

Fig. 13: INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR. A la derecha, el efecto Berheim: en condiciones normales, la presión del VI es mayor que la del VD, por lo que el tabique interventricular (asterisco) tiene una morfología convexa hacia el VD. En el esquema de la izquierda, el efecto Berheim invertido: cuando aumenta la presión o el volumen del VD, se produce, en un intento de igualar presiones, un desplazamiento del septo interventricular hacia la izquierda, quedando su posición rectificada. Este efecto se exagera en los casos de taponamiento cardíaco o pericarditis constrictiva, por el aumento en las presiones de llenado ventricular, que afectan principalmente a las cavidades derechas, aunque no es exclusivo de la patología del pericardio, y puede verse en cualquier otra causa de hiperpresión en el VD (ej: Hipertensión Pulmonar).
References: Radiología Torácica, Hospital Morales Meseguer - Murcia/ES

- Otras: juega un papel en la regulación del retorno venoso y tiene un efecto protector contra el edema pulmonar mediante limitación de llenado del VD cuando el VI está dilatado.

 

PATOLOGIA DEL PERICARDIO

 

Antes de empezar a describir las patologías más frecuentes del pericardio, vamos a ver cómo es en imagen el pericardio normal.

 

En la radiografía de tórax el pericardio normal obviamente no es visible, formando parte de la densidad aguda de la silueta cardíaca.

 

En la TC, el pericardio normal es una línea fina Fig. 14  de densidad de partes blandas con un grosor inferior a los 2 mm. No siempre es visible; para que lo sea es necesaria la presencia de grasa epicárdica, que queda por dentro, y de grasa mediastínica, que lo delimita por fuera, por lo que habitualmente lo vemos sobre la aurícula derecha (AD) y VD, pero no sobre la aurícula izquierda (AI) y VI, precisamente por la ausencia de grasa normal a estos niveles. 

 

En la RM, el pericardio normal es una fina línea hipointensa (tanto en secuencias T1 como en T2 como en secuencias cine), curvilínea, delimitada por la grasa epicárdica y mediastínica Fig. 15 y Fig. 16 . En las secuencias cine el grosor normal varía entre 1.2 mm en la diástole y 1.7 mm en la sístole. A veces, en las secuencias de cineRM, el grosor puede ser sobreestimado, debido al movimiento, la falta de resolución espacial y el artefacto de desplazamiento químico.

 

DERRAME PERICARDICO.

 

Se produce por acúmulo de líquido por encima de la cantidad fisiológica como resultado del desequilibrio entre las presiones hidrostática y oncótica, con paso del líquido al intersticio.

Normalmente el paciente al que se diagnostica un derrame pericárdico se encuadra en una de estas situaciones clínicas: 

  1. Dolor torácico pericardítico. Paciente con Pericarditis Aguda, que habitualmente cursa con cantidades variables de líquido pericárdico (excepto en las formas fibrinosas o secas), que pueden ser masivas y dar lugar al taponamiento cardíaco. Estos pacientes suelen tener, además del dolor torácico pericardítico (normalmente de inicio súbito y de características pleuríticas, ésto es, aumenta con la torsión del tronco, con la tos, con la respiración profunda y se modifica con los cambios posturales), cambios típicos en el ECG, roce pericárdico en la exploración fonendoscópica, fiebre y otros síntomas de infección vírica.
  2. Síntomas torácicos en pacientes con enfermedades subyacentes que pueden cursar con derrame pericárdico. En este grupo se encuentra el 60% de los pacientes que tienen un derrame pericárdico, es decir, en más de la mitad de los pacientes existe una condición patológica previa, y en la mayor parte de ellos se demuestra una correlación con la misma (tabla 1). Sin embargo, en ocasiones se crean dilemas diagnósticos, en pacientes, por ejemplo, con neoplasias conocidas, ya que hasta en la mitad de los casos con neoplasias conocidas, la presencia de un derrame pericárdico no significa que exista infiltración tumoral, y éste tendrá otro origen (infeccioso, rádico, idiopático...). 

     

     

    Table 1: CONDICIONES QUE PUEDEN CURSAR CON DERRAME PERICARDICO.
    References: Radiología Torácica, Hospital Morales Meseguer - Murcia/ES
  3. Hay un tercer grupo de pacientes que no tienen una enfermedad subyacente, y presentan sintomatología inespecífica, de disnea, dolor torácico u otros síntomas torácicos inespecíficos.
  4. Puede que el derrame pericárdico curse de manera asintomática, y se descubra de forma casual al realizar alguna técnica de imagen por otra causa.

-SIGNOS RADIOLOGICOS DEL DERRAME PERICARDICO

La ecocardiografía es hoy por hoy la técnica gold-standard, pero puede estar limitada en pacientes obesos, con EPOC, con mala ventana...y en aquellos casos de distribución muy posterior o con derrames loculados.

En la radiografía de tórax posteroanterior (PA), se identifica como un aumento del índice cardiotorácico en la que el corazón adopta una morfología en "botella o garrafa de agua", con pulmones claros (es decir, una cardiomegalia que no se acompaña de alteraciones en los campos pulmonares), y donde es de gran valor la comparación con radiografías previas (cambios rápidos en el tamaño de la silueta cardíaca- Fig. 19-), aumento de la distancia del borde cardíaco derecho respecto a probables dispositivos intravasculares...(Fig. 17 ).

En la radiografía de tórax lateral (LAT) (Fig. 18 ) es un signo muy específico, aunque poco frecuente (solo se ve en el 15% de las ocasiones), la visualización de una banda retroesternal de densidad agua entre dos bandas radiolucentes que se correlacionan con la grasa mediastínica y epicárdica. Es el signo de la almohadilla grasa.

 

La TC es fundamental para:

  • Determinar la presencia, severidad y extensión del derrame pericárdico. Es superior a la ecocardiografía transtorácica en la valoración de la distribución del líquido. Es habitual una dependencia gravitacional, con acúmulos focales de localización posterolateral al VI y a lo largo de la pared inferolateral del VD (Fig. 20 ). Se considera anormal un grosor pericárdico mayor de 4 mm. Se gradúa en leve (distancia de separación entre hojas menor de 10mm), moderado (10-20mm) y severo (mayor de 20mm).
  • Caracterizar la naturaleza del líquido en función de la densidad del mismo (baja: trasudado, alta: hemopericardio, realce de hojas: exudado), presencia de nódulos o engrosamientos nodulares en derrames por infiltración neoplásica..(Fig. 21, Fig. 22, Fig. 23 y Fig. 24)
  • Valoración del resto de estructuras torácicas.
  • Determinar el impacto hemodinámico. Signos de taponamiento cardíaco. (véase apartado siguiente).
  • Como guía para la pericardiocentesis, cuando no es posible con ecocardiografía (Fig. 25 ).

En la RM, la caracterización de la intensidad de señal del líquido está limitada por el movimiento cardíaco, aunque en general el líquido de origen en un trasudado será hipointenso en secuencias potenciadas en T1 e hiperintenso en secuencias potenciadas en T2 (Fig. 26), mientras que el exudado (con alto contenido celular o proteico) será hiperintenso en secuencias T1 e hipointenso en secuencias T2.  

 

El diagnóstico etiológico se hará en función de los antecedentes del paciente, clínica y exploración física, habiendo algunos indicadores que pueden ser útiles de cara a sugerir una posible etiología. Podemos decir que: 

- Los signos y síntomas inflamatorios (dolor torácico pleurítico, roce pericárdico, cambios eléctricos típicos, fiebre...) son predictivos de pericarditis aguda. En este contexto, el derrame puede ser severo hasta dar lugar al compromiso hemodinámico.

- El derrame pericárdico importante sin signos inflamatorios y sin taponamiento es más frecuente en el derrame pericárdico idiopático crónico (ocasionalmente ocasionará compromiso hemodinámico), mientras que cuando cursa con compromiso hemodinámico o taponamiento, la etiología suele ser maligna o por tuberculosis (TBC).

- El derrame hemorrágico, aunque puede darse en algunas pericarditis agudas, se asocia con mayor frecuencia con la etiología maligna.

 

TAPONAMIENTO CARDIACO 

 

Es el estado hemodinámico que resulta del acúmulo lento o rápido de líquido, pus, sangre, gas o tejido neoplásico benigno o maligno.

El aumento de volumen intrapericárdico produce un incremento de la presión intrapericárdica (que en condiciones normales es igual a la presión pleural, es decir, negativa), lo que resulta en la compresión del corazón, restricción del llenado de las cámaras cardíacas con el resultado de una severa alteración hemodinámica y reducción del gasto cardíaco.

El taponamiento cardíaco es un contínuo: antes de llegar a la situación clínica de taponamiento, se reconocen los signos ecográficos (colapso de cámaras cardíacas, alteraciones características en las variaciones respiratorias de los flujos mitral y tricúspide...) Fig. 27 .

Es fundamental la velocidad con las que se produce el acúmulo de líquido, y podemos distinguir dos situaciones (Fig. 12 ): 

AGUDA: En esta circunstancia (puede ser un ejemplo la rotura cardíaca con hemopericardio) el pericardio se comporta como una estructura rígida, de manera que se va a producir un aumento brusco de la presión intrapericárdica incluso con pequeños acúmulos (100-200ml). En esta situación podemos decir que el volumen de reserva pericárdico es pequeña.

LENTO, PROGRESIVO: El espacio pericárdico va acomodando el volumen en expansión, sin que ésto conlleve un aumento de la presión hasta que se alcanza el límite del volumen de reserva. Si después el contenido sigue aumentando, entonces se excede el límite de estiramiento y se produce el TC. Llegados a este punto de "no retorno", se reduce la capacidad de distensión del miocardio y se empieza a limitar el llenado de las cámaras cardíacas, produciéndose un igualamiento de las presiones diastólicas del pericardio y las cámaras cardíacas. Inicialmente el efecto lo sufren las cavidades derechas, de paredes más finas, y después se traslada a todas las cámaras, con la consiguiente disminución de volumen/latido, tensión arterial, flujo coronario y finalmente del gasto cardíaco. 

 

El diagnóstico puede ser clínico (Table 2), si bien cada uno de los signos y síntomas pueden ser inesepecíficos si se analizan individualmente. La distensión venosa yugular, que traduce el aumento de la Presión Venosa Central es un signo clave en el diagnóstico diferencial con otras formas de colapso. El pulso paradójico consiste en la caída exagerada de la TA sistólica de 10 o más de 10 mmHg con la inspiración, y puede verse en otras cicunstancias clínicas (TEP masivo, shock hemorrágico severo...). La triada de Beck (sonidos cardíacos apagados, hipotensión y distensión venosa yugular), es poco frecuente, pero muy específica de taponamiento cardíaco.  

 

En lo que respecta al diagnóstico radiológico, la TC (después, obviamente,  de la ecocardiografía, en manos de los cardiólogos), es la única técnica que puede tener un papel, lo que obliga al radiólogo a conocer los signos, sobre todo porque en ocasiones los hallazgos son inesperados. La mayor parte de estos signos no son específicos por sí solos, y podrán estar presentes en otras situaciones patológicas.  Por otra parte, la TC ofrece la posibilidad de ver el resto de estructuras torácicas, lo que será de gran ayuda en el diagnóstico etiológico.Fig. 30, Fig. 31, Fig. 32, Fig. 33, Fig. 34  y Fig. 35.

 

-SIGNOS DE TAPONAMIENTO CARDIACO EN TC (Table 3):

  • Derrame pericárdico severo. Fig. 28 y Fig. 29
  • Aumento en el calibre de la VCS (mayor o igual al de la aorta torácica adyacente).
  • Aumento en el calibre de la VCI (puede llegar a más del doble del calibre de la aorta abdominal).Aumento de calibre de venas suprahepáticas y renales Fig. 35
  • Reflujo de contraste a VCI/ácigos.
  • Linfedema periportal o distensión linfática periportal. Puede verse también en algunos casos de insuficiencia cardíaca, traumatismo abdominal cerrado, cirrosis, hepatitis, trasplantados hepáticos... 
  • Aplanamiento del corazón. Fig. 28 Esto ocurre cuando la presión intrapericárdica aumenta lo suficiente como para producir una reversión transitoria de la presión trasmural del ventrículo durante la diástole, produciendo así un cambio en el contorno de la superficie anterior del corazón. En casos severos, el aplanamiento llega a ser una deformidad cóncava del corazón
  • Compresión del seno coronario.
  • Angulación del septo interventricular hacia el VI. Este signo puede verse en cualquier proceso que curse con aumento de volumen o de presión del VD. Fig. 28

 

 PERICARDITIS AGUDA

 

Consiste en la inflamación aguda del pericardio, que puede cursar con o sin derrame pericárdico. En hasta el 90% de los casos se trata de un fenómeno aislado, generalmente idiopático o viral, pero en el 10% de los casos restantes se puede asociar a numerosas situaciones: uremia, postIAM (de forma aguda, entre 1 y 3 días después del evento, se produce por interacción entre el tejido necrótico y el pericardio vecino),  o crónica (síndrome de Dressler, semanas o meses después, por un mecanismo autoinmune), infecciones (virus, TBC, hongos...), neoplasias, post-daño cardíaco (traumatismo, cirugía cardíaca), asociado a enfermedades sistémicas (LES, Artr¡tis Reumatoide...), tras Radioterapia mediastínica...

 

Clínicamente se manifiesta como un dolor retroesternal con unas características típicas: empeora con la inspiración y la posición en supino, mejora al incorporarse, irradia a la escápula (por irritación de nervios frénicos) y se acompaña de signos de enfermedad sistémica: fiebre, leucocitosis, elevación de VSG y PCR. En la exploración física, a veces se ausculta un roce pericárdico que, a diferencia del roce pleural, no se modifica con la inspiración. En el ECG suele haber cambios típicos. Puede haber, por la afectación del epicardio por el proceso inflamatorio, elevación de troponinas.

 

En cuanto al diagnóstico, generalmente lo realiza el cardiólogo con la exploración física y la ecocardiografía, que suele mostrar cantidades variables de derrame pericárdico. Cuando hay dudas o es preciso valorar la extensión del proceso inflamatorio, está indicada la realización de una RM.  En la TC se manifestará con cantidades variables de derrame pericárdico que típicamente mostrará realce de hojas pericárdicas. Fig. 21 y Fig. 35

 

-SIGNOS DE PERICARDITIS AGUDA EN RM Fig. 37

 

- Derrame pericárdico: generalmente va a ser hipointenso en secuencias potenciadas en T1 e hiperintenso en secuencias potenciadas en T2.

- Edema pericárdico. Hiperintensidad en secuencias T2. La visualización mejora con técnicas de supresión grasa.

- Realce pericárdico, indicando la inflamación del pericardio, y que puede extenderse a la grasa epicárdica o al miocardio.

 

PERICARDITIS CONSTRICTIVA

 

Se trata de una entidad poco frecuente, muy incapacitante, que habitualmente es consecuencia de la inflamación crónica del pericardio, que conduce al engrosamiento, fibrosis y a veces calcificación (la característica principal de la pericarditis de origen tuberculoso son las calcificaciones extensas).  Puede ser idiopática o resultado de cualquier pericarditis inflamatoria (TBC, cirugía cardíaca, RT torácica, conectivopatías...), y ocasionalmente resulta de episodios repetidos de pericarditis aguda idiopática.  

En esta forma crónica, el pericardio queda sustituído por un tejido fibrótico que en casos graves puede quedar adherido al miocardio.

 

Hay dos formas "especiales" de pericarditis constrictiva que se piensa que constituyen un estadio intermedio entre la pericarditis aguda y la pericarditis constrictiva crónica, que son 

- Pericarditis constrictiva con derrame pericárdico persistente. Es importante reconocerla, ya que la pericardiocentesis no va a mejorar los signos de constricción.Fig. 44

- Pericarditis constrictiva inflamatoria, en la que persisten signos inflamatorios, que se van a manifestar en la imagen con realce persistente.Fig. 42 y Fig. 43

 

Además, hay algunas formas de pericarditis agudas en las que, en algún  momento de su evolución (sobre todo en las fases de resolución), puede haber signos transitorios de constricción pericárdica.

 

-FISIOPATOLOGIA DE LA CONSTRICCION PERICARDICA

 

Se producen cuatro hechos fundamentales: 

- El pericardio engrosado, fibrótico, se vuelve muy rígido, y limita el llenado ventricular al igualarse las presiones telediastólicas de las cuatro cámaras cardíacas. Este hecho es la marca, lo que caracteriza a la constricción pericárdica. Como consecuencia de ello, aumentan las presiones venosas sistémicas, lo que se manifiesta con distensión venosa yugular, congestión hepática, ascitis, edemas periféricos, derrame pleural. Se debe sospechar en pacientes que tengan síntomas de fallo cardíaco derecho.

- Como consecuencia de lo anterior, se va a producir una disminución del gasto cardíaco, lo que se manifestará con intolerancia al ejercicio y en casos extremos, fallo cardíaco izquierdo.  

- El pericardio engrosado aisla al corazón de los cambios respiratorios normales en la presión intratorácica, es decir, se disocia la presión intracardíaca de la intratorácica.

- Se exagera el acoplamiento ventricular.

 

-HALLAZGOS EN RM DE LA PERICARDITIS CONSTRICTIVA

 

Vamos a dividir los signos en dos grandes grupos: 

 

 Anomalías morfológicas

  • Engrosamiento del pericardio. 

Normalmente es más pronunciado sobre el lado derecho (VD, surco aurículo-ventricular).

          Grosor normal ≤ 2mm

       Grosor > 4mm....indicativo de constricción en el contexto clínico apropiado

           Grosor > 5-6 mm...altamente indicativo de constricción

 

El pericardio fibrótico y el calcificado es hipointenso en secuencias potenciadas en T1, T2 y secuencias cine.Fig. 42

Con gadolinio, realzan las formas inflamatorias, y no realzan las formas crónicas.

 

Hay que tener en cuenta que no todos los casos de engrosamiento pericárdico cursan con constricción y, lo que es más importante, no en todos los casos de constricción se observa un pericardio engrosado. Esto es así porque la constricción está determinada por la capacidad de distensión del pericardio y no por el grosor en sí.

 

  • Las cavidades constreñidas adoptan una apariencia tubular.Fig. 40
  • Indirectamente, como consecuencia del aumento de las presiones venosas sistémicas: aumento de ambas aurículas, dilatación de venas cavas, suprahepáticas, derrame pleural, ascitis.  

Anomalías funcionales


Las consecuencias de un pericardio rígido envolviendo al corazón son tres: 

Incremento de la interdependencia o acoplamiento ventricular. En condiciones normales, debido al gradiente de presión transeptal positiva izquierda-derecha, el septo iv tiene una forma convexa hacia la derecha que se mantiene todo el ciclo y está mínimamente influenciado por la respiración. La rigidez del pericardio lleva a un incremento o exageración del acoplamiento, caracterizado por un aplanamiento o inversión del septo durante la fase de llenado temprano.Fig. 41

Disociación entre la presión intratorácica y la intracardíaca. Debido a esta disociación, el movimiento septal está muy influenciado por la respiración y, así, las anomalías septales son más pronunciadas al inicio de la inspiración y rápidamente se desvanecen, mientras que al inicio de la espiración el desplazamiento septal se invierte. Estas anomalías son más evidentes en el septo basal, y son de gran ayuda en el diagnóstico diferencial con la miocardiopatía restictiva.

Aumento de las presiones de llenado cardíacas con igualamiento de las presiones diastólicas tardías de las cuatro cámaras.

Disfunción diastólica.

 

Para valorar la disfunción diastólica, disponemos de secuencias específicas en RM, secuencias de contraste de fase, con las que se obtienen curvas de velocidad y flujo a través de la válvula mitral y las venas pulmonares. Se ha demostrado que la RM es reproducible y exacta, con un acuerdo excelente con la ecocardiografía transtorácica. Con ellas se obtienen gráficas de velocidad- tiempo, calculándose:

-- En la válvula mitral: velocidad máxima de la onda E (equivale al llenado ventricular rápido) y la onda A (flujo derivado del llenado tardío por la contracción auricular). En el sujeto normal, la onda E es mayor que la onda A con un cociente E/A mayor de 1.

Fig. 45: Modificada de "Assesment of left ventricular function by mr: why, how and when". Imaging 2010, 3:183- 192.
References: Radiología Torácica, Hospital Morales Meseguer - Murcia/ES

 

Hay distintos grados de alteración de la relajación, siendo el característico de la pericarditis constrictiva los patrones III y IV. En el patrón tipo III, el llenado rápido ventricular se acelera y acorta (onda E muy picuda), debido al stop brusco del llenado ventricular rápido secundario a la rigidez del pericardio, que hace que la presión del VI aumente pronto y se iguale así a la presión auricular. Se acorta, así, el tiempo de deceleración, o tiempo de caída de la onda E (TD). Por su parte, la onda A es más pequeña de lo normal, ya que el llenado secundario a la contracción auricular también está afectado al no poder distenderse el ventrículo. En el patrón restrictivo, la onda E es mayor que la onda A con un cociente superior a 1.5. La diferencia entre el III (reversible) y el IV (irreversible), la da las maniobras de Valsalva: si con ellas, se produce un cambio en el patrón de llenado hacia un tipo I o II, decimos que es reversible.

Fig. 43: Pericarditis constrictiva idiopática, mismo paciente de la figura 42. Resonancia magnética en plano cuatro cámaras. a: imagen diastólica obtenida de secuencia cine. b: doble IR potenciada en T1. Engrosamiento pericárdico marcado (flechas en a y b), hipointenso en ambas secuencias. Derrame pleural bilateral leve. A la derecha, la gráfica de flujo transmitral muestra una onda E mayor que la onda A en rango superior a la normalidad, tanto en espiración (línea roja) como en Valsalva, en relación con un patrón tipo IV (irreversible).
References: Radiología Torácica, Hospital Morales Meseguer - Murcia/ES

--En las venas pulmonares: hay dos picos positivos, que son la onda S (sistólica) y la D (diastólica) y uno negativo (onda A). La onda S se produce por el flujo positivo en las venas pulmonares secundario a la relajación de la AI y al movimiento del anillo mitral por el acortamiento longitudinal del VI durante la sístole.  La onda D se produce durante el llenado ventricular y tiene relación con la fase de llenado rápido (de modo práctico se relaciona con la onda E mitral). La onda A (que coincidiría con la onda A del flujo trasmitral), se produce por la contracción auricular, que produce un reflujo hacia las venas pulmonares, que carecen de válvulas. En el sujeto normal, las ondas S y D son muy similares.

Fig. 46: Modificada de "Assesment of left ventricular function by mr: why, how and when". Imaging 2010, 3:183- 192.
References: Radiología Torácica, Hospital Morales Meseguer - Murcia/ES

 

 

En el patrón restrictivo, la onda S es mucho menor que la D.

 

INDICACIONES ACTUALES DE LA IMAGEN EN LA PATOLOGIA DEL PERICARDIO:

 

Clase I
1. Documentación de engrosamiento pericárdico en casos de sospecha de pericarditis constrictiva. (RM)
2. Diagnóstico diferencial entre pericarditis constrictiva y miocardiopatía restrictiva. (RM)
3. Sospecha de pericarditis neoplásica para documentar engrosamientos tumorales del pericardio, o imágenes sospechosas en las estructuras vecinas. (TC/RM)
4. Documentación de derrame pericárdico localizado o taponamiento localizado, especialmente en el postoperatorio de cirugía cardíaca. (TC)
Clase II B
1. Determinación de la naturaleza del líquido pericárdico. (TC/RM) 
Clase III
1. Diagnóstico y cuantificación del derrame pericárdico en situaciones habituales. (TC/RM)
2. Comprobación del engrosamiento pericárdico en pacientes con evidente calcificación pericárdica en la radiografia de tórax (TC)

 

 

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