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SERAM 2014 / S-1299
Lesiones inusuales de la fosa posterior. Hallazgos de Neuroimagen.
Congress: SERAM 2014
Poster No.: S-1299
Type: Presentación Electrónica Educativa
Keywords: Neoplasia, Absceso, RM-Espectroscopía, RM-Difusión/Perfusión, RM, Neurorradiología cerebro
Authors: A. L. Salgado Bernal, S. Shehadeh, E. S. Morales Deza, E. Santamarta Liebana, M. Morán-Hevia, A. Saiz Ayala; Oviedo/ES
DOI:10.1594/seram2014/S-1299

Revisión del tema

Lesiones inusuales de la fosa posterior:

 

El diagnóstico diferencial de las lesiones intracraneales empieza con una valoración precisa de la ubicación de la lesión, comenzando por    su localización supratentorial o infratentorial.

En el presente trabajo describimos los principales hallazgos de imagen  encontrados en una gran variedad de lesiones "inusuales" de la fosa posterior que incluyen lesiones neoplásicas (tanto de naturaleza metastásica como primarias), lesiones vasculares, lesiones quísticas, infecciones que se presentan como una masa, y anomalías congénitas entre otras (malformaciones quísticas y malformaciones no quísticas).

 

Las lesiones del ángulo pontocerebeloso (APC) son las neoplasias predominantes de la base del cráneo que afectan la fosa posterior. Aunque el neurinoma acústico representa la mayoría de las neoplasias primarias, otra amplia variedad de lesiones deben ser consideradas en el diagnóstico diferencial.

La mejoría en las técnicas diagnósticas permite un diagnóstico temprano de estas lesiones, aún en aquellas de pequeño tamaño. 

 

El diagnóstico diferencial de las lesiones de la fosa posterior incluye:

 

A. Lesiones del APC: 

Comunes:

Schwannoma vestibular

Meningioma

 

Menos comunes:

Formas quísticas del Schwannoma vestibular

Epidermoide

Lipoma

Neurinoma no acústico

Quiste aracnoideo

Hemangiomas

Metástasis

 

Lesiones no comunes del APC:

Hemangiopericitoma

Quiste Neuroentérico

Neurofibromatosis NF-II

Paraganglioma

Dermoide

 

B. Lesiones petro-clivales:

Comunes:

Cordoma

Condrosarcoma

 

Raras:

Encondroma

Granuloma de colesterol

Epidermoide

Mucocele

Aneurisma carótida petroso

 

 

C. Masas intraaxiales:

Comunes:

Meduloblastoma

Ependimoma

Astrocitoma

 

Menos comunes:

Hemangioblastoma

Pseudomasas: Hematomas e infartos

Abscesos

Metástasis

 

 

D.Tumores del IV ventrículo:

Comunes:

Meduloblastoma                        

Ependimoma                            

Astrocitoma Pilocítico                 

 

Menos comunes:

Papiloma del plexo coroideo

Tumor glioneural formador de rosetas 

Tumor pilomixoide

Meningioma

Subependimoma

 

E. Anomalías congénitas de la cisterna magna y otros quistes retrocerebelosos:


Comunes:

Malformaciones quísticas:

Chiari I y II

Dandy-Walker

Quiste de la bolsa de Blake

Quiste aracnoideo

 

F. Otros:

 

Enfermedad de Rosai Dorfman

Histiocitosis 

Cerebelitis 

 

 

A: Lesiones Atípicas del angulo Ponto-Cerebeloso:

 

Schwannoma "quístico" vestibular:  

El schwannoma vestibular es un tumor benigno que se origina en las células de Schwann que envuelven las ramas vestibulares del nervio craneal VIII en el APC-CAI. Representan el 7-8% de todos los tumores intracraneales primarios y 75-90% de las masas del APC. 

Aproximadamente el 5 al 22% de los Schwannomas vestibulares tienen características de imagen atípicas y pueden tener quistes aracnoideos asociados o necrosis central o ser parcial o completamente quísticos (Fig 1 y 2).

La degeneración quística se ve comúnmente en los tumores más grandes.

Los schwannomas se componen de dos tipos de células: Antoni A y Antoni B.

Tumores pequeños: Sólidos (Antoni tipo A)

Tumores grandes: Componente sólido y quístico (Antoni tipo A y B) 

 

El diagnóstico diferencial de los schwannomas quísticos puede incluir quiste epidermoide, quiste aracnoideo, quiste neuroentérico, quiste dermoide y lipoma.

 

Hallazgos RM:


Degeneración quística y grasa son comunes.

La hemorragia ocurre en el 5% de los casos.

La calcificación es rara.

Pueden asociar quiste aracnoideo periférico.

 

Potenciación en T1: Isointenso o hipointenso

Potenciación en T2: Hiperintenso

T1+ C: Realce intenso

Cuanto más grande sea un Schwannoma más común es que muestre heterogeneidad debido a degeneración quística o hemorragia.



Hemangiopericitoma:

Tumor mesenquimatoso altamente celular y vascularizado, casi siempre conectado con la duramadre.

Imita a un meningioma pero no tiene Ca ++ ni hiperostosis.

Masa extraaxial supratentorial. Más común occipital. En los casos típicos afecta la hoz, tentorio o ambos senos durales.

Casos "raros" pueden mostrar afectación intraparenquimatosa, de la base del cráneo, de nervios craneales o intraventricular.

Se ve cola dural en el 50% casos (Figs. 3,4,5).


Hallazgos RM:

 

Potenciación en T1: masa heterogénea isointensa con la SG, se pueden observar vacíos de flujo.

Potenciación en T2: masa isointensa heterogénea. Comunes los vacíos de flujo prominentes. Edema adyacente, efecto de masa típico. Puede verse hidrocefalia.

Potenciación en T1+C: Refuerzo marcado, con frecuencia heterogéneo, es posible ver necrosis central.

Hallazgos angiográficos: Masa hipervascular con vasos tumorales irregulares. Comunicación arterio-venosa extensa.

ERM: Mioinositol elevado.

 

Diagnóstico diferencial con meningioma (típicos la calcificación e hiperostosis), metástasis durales, linfoma con afectación dural.

 

Hemangioblastoma:

Tumor altamente vascular de los adultos, encontrado con más frecuencia en cerebelo, tronco del encéfalo y médula espinal.

El 25-40% ocurren en paciente con VHL.

Masa intraaxial en fosa posterior con quiste y nódulo mural reforzado que contacta con la piamadre (clásico).

Fosa posterior 90-95%. Hemisferios cerebelosos 80%. Vermis 15%. Supratentorial 5-10%.

Diagnóstico diferencial: Metástasis, astrocitoma, sindromes neurovasculares, malformación cavernosa (Figs 6,7).


Hallazgos en RM:

 

Potenciación en T1: Nódulo isointenso con el encéfalo, vacíos de flujo.

Hiperintensidad ligera/moderada del quiste  en comparación con el LCR.

Potenciación en T2: Nódulo y quiste son hiperintensos. Vacíos de flujo prominentes.

FLAIR: Nódulo y quiste hiperintensos.

Potenciación en difusión: Quiste con señal baja ligera o marcada.

T1+C: Común: El nódulo capta intensamente. Menos común: Refuerzo del tumor sólido.

 

Paragangliomas:

Tumores benignos pero localmente invasivos y vasculares. El paraganglioma del cuerpo carotídeo el más frecuente de la cabeza y el cuello. Localizado en la bifurcación carotídea.
Muy destructivos. Muy VASCULARIZADOS.
Tratamiento: Cirugía , RT, Embolización

Derivan de los cuerpos glómicos. Formados por células quimiorreceptoras, provienen de la cresta neural.

Suelen ser únicos.

0,6% de las neoplasias de cabeza-cuello

Mediana edad (45-60 años)

Alrededor de 2-13% son malignos (Figs 8, 9).

 

 

Hallazgos RM:

 

Detección exacta de la extensión del tumor.

Mejores secuencias en RM: 3D FIESTA con Gd. 3D GRE T1W+Gd. ARM.

Naturaleza vascular de la lesión: Imagen potenciadas en T1: “sal y pimienta”. "Sal": zonas de alta señal, hemorragias subagudas. "Pimienta": vacíos de flujo de arterias nutricias.

Realce intenso tras la administración de contraste IV.

Múltiples áreas serpinginosas y puntiformes de vacío de señal caracterizan el paraganglioma típico en todas las secuencias de RM.

 

Tumor fibroso solitario: 

Neoplasia mesenquimal rara, originada en las meninges, excepcional en fosa posterior (aproximadamente 20 casos descritos).

Usualmente un tumor de adultos. Puede ser confundido con un meningioma fibroso y un hemangiopericitoma (HPC).

Clínicamente la mayoría son benignos y no recurren a no ser que no sean resecados totalmente. Hay articulos de TFS con invasión grave a cerebro, dura y hueso con un curso clínico más agresivo (Figs 10,11).


Hallazgos RM:

El TFS es denso en el TC sin CIV y realzan densamente en TC y en RM, de aquí que pueda ser dificil diferenciar del meningioma y del HPC basado únicamente en hallazgos de imagen.

Aunque no hay hallazgos de imagen patognomónicos algunas características de imagen son el realce heterogéneo e intensidad de señal mixta en T2 que podrían ser útiles en el diagnóstico de tumor fibroso solitario. La calcificación no es típica, sin embargo la invasión ósea se ve en un tercio de los casos.

 

Rabdomiosarcoma:

El rabdomiosarcoma (RMS) es el más común de los sarcomas de tejido blando en la infancia.

Constituye el 3-5% de todos los tumores malignos en la infancia, tiene predilección por la cabeza y el cuello y los tumores en esta localización  corresponden al 40% de todos los casos de RMS de la infancia.

RMS es un tumor mesenquimal maligno de alto grado.

Histológicamente las formas más comunes se encuentran en cabeza y cuello y son los tipos embrionario y botrioide (Figs. 12,13).


Hallazgos RM: 

 

La apariciencia más común en RM es la de una masa homogénea, hiperintensa tanto respecto al músculo como a la grasa en secuencias largas, e isointensa o mínimamente hiperintensa respecto al músculo en secuencias cortas. 

Las lesiones realzan tras la administración de CIV.

 

Quiste epidermoide:

Son quistes de inclusión congénitos.

Masa irregular, lobulada, similar al LCR que se insinúa en las cisternas y rodea estructuras neurovasculares.

Intradural 90%. APC 40-50%. IV ventrículo 17%. Paraselar y fosa craneal media 10-15%.

Se "amolda y rodea"  a las estructuras proximas en vez de desplazarlas.

Produce neuropatía frecuente de los NC V, VII, VIII.

Rara vez se ha descrito degeneración maligna en carcinoma de células escamosas (Fig. 14)

 

Hallazgos RM:


Usualmente isointenso al LCR en T1 y T2 (65%) con discreto aumento de señal  en la periferia. Rara vez pueden presentar alta señal en T1 y se conocen como los epidermoides blanco. La hemorragia intralesional también puede alterar la señal interna. En T2 puede ser ligeramente hiperintenso (35%). 

Sin embargo, como su contenido es un material querato-hialino, no suprimen por completo su señal en la secuencia FLAIR. Lo más característico es que presenten una importante restricción en las secuencias de difusión, con una señal baja en los mapas ADC. 

T1 + C: pueden mostrar un fino realce periferico.  En los raros casos de degeneración maligna, el realce se hace más pronunciado.  

Diagnóstico diferencial: Quiste aracnoideo.

 

 

Meningioma del APC:

Neplasia benigna no encapsulada que se origina de las células aracnoideas meningoteliales de la duramadre del APC-CAI. Masa con refuerzo de base dural en el APC con "cola dural".

El 10% en fosa posterior. (Fig. 15).

 

Hallazgos RM:

 

Potenciación T1: Isointenso o mínimamente hiperintenso con la sustancia gris. Cuando el tumor tiene calcificaciones o es muy fibroso, son visibles áreas hipointensas.

Potenciación en T2: Masa isointensa o hipointensa en el APC.

T2* en EG: Las calcificaciones pueden florecer.

Potenciación en T1+C: Masa de base dural con refuerzo y cola dural.

Más del 95% capta intensamente. Refuerzo heterogéneo cuando es grande. 

Diagnóstico diferencial: Schwannoma vestibular, quiste epidermoide APC-CAI, Metástasis APC-CAI. 

 

Neurinoma del XI NC:

 

Los schwannomas no vestibulares son el 99% de  todos los shwannomas relacionados con los NC. eL 95% afectan al VIII NC. Sólo el 1-5% de los schwannomas intracraneales son no vestibuales, siendo el nervio trigémino el más afectado. Los schwannomas de los demás NC son poco comunes siendo el orden de frecuencia IX, X, VII, XI y XII.

Los neurinomas de los nervios IX, X y XI pueden erosionar o expandir el agujero rasgado posterior, con lesiones similares a las producidas por un tumor glómico yugular. ( Fig.16 )

 

Hallazgos RM:

 

Se comporta igual que los neurinomas en el resto de localizaciones: hipointenso en T1, hiperintenso en T2 y realce intenso en T1+C.

Pueden existir áreas quísticas: Hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 sin realce.

 

 

B. Lesiones Petro-clivales:


Cordoma: 

Tumores malignos poco frecuentes, representan el 1% de todos los tumores intracraneales. Aproximadamente el 35 al 40% de los cordomas son craneales, el 50% están en el sacro y 15% en la columna vertebral. La localización intracraneal más frecuente es el clivus, cerca de la sincondrosis esfenooccipital. Son localmente agresivos pero metastatizan con poca frecuencia.

Los localizados en la zona esfeno-occipital ocurren en pacientes entre 20-40 años.

Pocas veces es posible la extirpación quirúrgica completa, por lo que se lleva a cabo una resección parcial seguida de radioterapia (Figs. 17,18). 


Hallazgos de RM:

 

Imágenes en el plano sagital útiles en la definición del margen posterior del tumor, que muestra la relación entre el tumor y el tronco cerebral, y la extensión nasofaríngea del tumor. También es útil en la evaluación de la afectación transdural por el tumor, un factor importante en la planificación quirúrgica. Las imágenes coronales, por otra parte , son útiles en la detección de la extensión del tumor en el seno cavernoso.

Típicamente las masas se proyectan en la línea media posteriormente indentando la protuberancia, lo que se conoce como el "signo del pulgar " 

 

Potenciación en T1: Intensidad de señal intermedia a baja. Se pueden ver en el tumor pequeños focos de hiperintensidad, que representa hemorragia o presencia de moco. 
Potenciación en T2: El cordoma intracraneal clásico mostrará muy alta intensidad de señal.
T1+C: Moderado a marcado realce trás la administración de CIV, ocasionalmente este realce es lento o ausente. El patrón de realce puede tener una apariencia de "panal" que corresponde con áreas intratumorales de baja intensidad de señal.  
T2* EG confirma la hemorragia si está presente.

Diagnóstico diferencial con el condroma, condrosarcoma de la base de cráneo, meningioma. 

 

Encondroma:

Neoplasia cartilaginosa benigna de la medular. Usualmente presente en niños o adultos jóvenes que pueden llevar a fracturas patológicas o a degeneración maligna (condrosarcoma).

Dos síndromes están asociados con encondromas múltiples: enfermedad de Ollier y Síndrome de Maffucci. Ambos pueden evolucionar a degeneración sarcomatosa ósea.

También existe alto riesgo de condrosarcoma en edad adulta (35-40% a los 40 años de edad). (Fig.19).

 


Quiste neuroentérico: 

Quiste endodérmico congénito. Más común en columna que en encéfalo. El 70-75% de los QNE intracraneales se han encontrado en la fosa posterior. Más del 95% extraaxiales. Anterior/lateral a la unión ponto-bulbar. 70% se extienden a la línea media (Fig.20).

 

Hallazgos RM:

 

Potenciación en T1: Se caracterizan por producir una señal brillante en la T1 por su elevada concentración proteíca.

Potenciación en T2: El 90% hiperintensos con respecto al LCR, 10% hipointensos.

FLAIR: Hiperintenso respecto al LCR.

Potenciación en difusión: Usualmente ninguno. 

Potenciación en T1+C: No captan el contraste.

Diagnóstico diferencial: Quiste epidermoide, quiste dermoide, quiste aracnoideo.      

 


Granuloma de colesterol:  

Son lesiones que se originan de forma característica en el vértice petroso del hueso temporal. El episodio desencadenante en la génesis de los granulomas de colesterol parece ser la rotura de un pequeño vaso sanguíneo con hemorragia recurrente en el vértice petroso.

  

El granuloma de colesterol es una reacción de células gigantes a un cuerpo extraño que provoca el depósito de colesterol asociado a áreas de fibrosis y proliferación vascular. El mecanismo patogénico parece ser la obstrucción de las celdillas neumatizadas que origina un círculo vicioso de hemorragia y formación de tejido de granulación. Se presentan clínicamente con tinitus, vértigo, pérdida de audición y en ocasiones parálisis facial. (Fig. 21).


Hallazgos RM:

 

Masa expansiva localizada en la mayoría de los casos en el vértice del peñasco, hiperintensa tanto en T1 como en T2.

Potenciación en T1: Hiperintenso (debido a hemorragia, productos de degradación de la hemoglobina y cristales de colesterol).

Lesiones grandes presentan líneas hipodensas: septos

Potenciación en T2: Hiperintenso. Anillo periférico hipointenso de hemosiderina.  

FLAIR: Hiperintenso

Potenciación en T1+ C: El realce periférico es difícil de ver dado que engloba a una lesión hiperintensa. No presenta realce central. 

       

C. Masas Intraaxiales:


Abscesos:   

Infección piogénica focal del parenquima encefálico, típicamente bacteriana. Cuatro fases: cerebritis precoz, tardía, cápsula precoz y capsula tardía.

La imagen varía con la fase de desarrollo del absceso.

Tipicamente supratentorial; hasta 14% infratentorial.

Usualmente unión SG-SB (hematógenos)

Lesiones múltiples pueden representar émbolos sépticos.

Masa de aspecto quístico con paredes finas, bién delimitas y refuerzo anular (Fig. 22). 


Hallazgos RM:

 

Potenciación en T1: Cerebritis precoz: Masa mal definida, mixta hipo/isointensa

Cerebritis tardía: Centro hipointenso, borde isointenso/levemente hiperintenso.

Cápsula precoz: Borde iso/hiperintenso respecto a la SB; centro hiperintenso respecto al LCR.

Cápsula tardía: La cavidad se encoge, la cápsula aumenta de grosor.

Potenciación en T2:

-Cerebritis precoz: Masa hiperintensa mal definida

-Cerebritis tardía: Centro hiperintenso, borde hipointenso; edema hiperintenso.

-Cápsula precoz: Borde hipointenso 

-Cápsula tardía: Disminuyen el edema y el efecto de masa.

Potenciación en difusión: Intensidad de señal aumentada en cerebritis y absceso. Mapa ADC: Disminución marcada de señal en el centro dentro del absceso.

Potenciación en T1+ C: 

-Cerebritis precoz: refuerzo focal

-Cerebritis tardía: Refuerzo intenso e irregular del borde

-Cápsula precoz: Bién definido borde reforzado de pared fina

-Cápsula tardía: La cavidad se colapsa, la cápsula aumenta de grosor.

 

Metástasis: 

Las neoplasias infratentoriales más frecuentes en la población adulta son las metástasis. Los tumores primarios que más frecuentemente metastatizan en la zona infratentorial del cerebro son los carcinomas de pulmón,  mama y el melanoma, adenocarcinoma renal y el carcinoma tiroideo. 

La localización preferente de las metástasis  es en hemisferios cerebrales (80%), 15% en cerebelo y 5% en núcleos de la base y tronco del encéfalo (Fig. 23).

 

Hallazgos RM:

 

Pared gruesa, masa necrótica central. 

Frecuentemente múltiples y con edema marcado. 

Puede ser lesión solitaria o múltiple. 

Potenciación en T1: Típicamente iso a hipointensas. Si son hemorrágicas pueden tener intrinsecamente alta señal. Las metastasis de melanoma son hiperintensas por las propiedades paramagnéticas de la melanina.

Potenciación en T2: Típicamente hiperintensas.

FLAIR: Hiperintensas con edema peritumoral hiperintenso.

DWI: Típicamente negativa.

Patrón de realce puede ser uniforme o en anillo. 

ERM: Pico de colina intratumoral, sin elevación de colina en el edema peritumoral y descenso del NAA.

 


Pseudomasas:  Hematoma o Infarto. Figs (24,25).

 

El ictus es un síndrome clínico que cursa con un déficit neurológico de comienzo súbito, focal o global, de causa isquémica o hemorrágica.  Los infartos de la circulación posterior representan el 25% del total de infartos.

La RM convencional es más sensible y específica que la TC en la identificación precisa de la topografía y extensión de algunos infartos.

Los estudios de difusión por RM (dRM) detectan lesiones isquémicas en fase temprana gracias al edema citotóxico que se desarrolla y que induce una disminución de aproximadamente el 50% de los valores del ADC. Los artefactos generados por la base del cráneo pueden enmascarar algunos hallazgos sútiles o producir una señal falsamente positiva en difusión; debe compararse siempre con el ADC. 

En fase aguda-subaguda el infarto cerebral puede mostrar realce giriforme.

Las secuencias potenciadas en T2* son de gran ayuda en la monitorización de la transformación hemorrágica por su sensibilidad en la detección de petequias. 

 

 

D. Lesiones poco comunes del IV ventrículo: 

 

Tumor glioneural formador de rosetas: 

Derivado de células pluripotenciales de placa subependimaria.

Tumor benigno raro, con crecimiento lento de adultos jóvenes.

Localización común en IV ventrículo. Rara vez en la región pineal, APC, hemisferios cerebrales. 

El 60% de los pacientes se presentan con hidrocefalia.

Neoplasia localizada en línea cerebelosa alrededor del IV ventrículo, de aspecto sólido-quístico, sin edema (Fig.26).


Hallazgos en RM:

 

Potenciación en T1: isointenso/hipointenso

Potenciación en T2: Hiperintenso

En T2* en eco de gradiente: La presencia de hemorragia es común.

Potenciación T1+C: Generalmente ausente. Cuando existe, generalmente es ligero, y puede ser periférico, nodular o heterogéneo. 

Diagnóstico diferencial: Ependimoma (tumor generalmente de la niñez), meduloblastoma (más en niños que en adultos), astrocitoma pilocítico (más en niños que adultos).

 

Tumor pilomixoide:

El astrocitoma pilomixoide es un tumor del SNC recientemente descrito como entidad propia, pues hasta ahora había sido considerado una variante del astrocitoma pilocítico.  Presenta un curso más agresivo, con un tiempo libre de enfermedad más corto, una tendencia mayor a la diseminación a través del LCR y a la recidiva. Existen así mismo unos hallazgos anatomopatológicos propios que caracterizan al astrocitoma pilomixoide como un tumor diferente recientemente clasificado en un grado II de la OMS. El reconocimiento de esta tumoración afecta pues el tratamiento y pronóstico de estos astrocitomas pediátricos.

 

Puede aparecer en cualquier localización a lo largo del neuroeje, con predilección por la región selar-hipotálamo-quiasmática. Suele presentarse en edades más tempranas que el astrocitoma pilocítico. Tras su resección incompleta, el astrocitoma pilomixoide presenta una tasa de recidiva local que alcanza el 76 % en algunas series, no existiendo diferencias con el astrocitoma pilocítico si la resección es total. La diseminación a través del LCR puede presentarse hasta en un 14 % de los casos de astrocitoma pilomixoide. 

Menos comunes en mesencéfalo, cerebelo, IV ventrículo (Fig.27).


Hallazgos RM: 

 

Bién circunscrito, localizado en línea media con preferencia por el área periselar y quiasmática, una composición fundamentalmente sólida y homogénea, mostrando un escaso componente quístico e infrecuentemente necrosis.

Secuencias en T1: isointensos con el parénquima cerebral, presentando un realce homogéneo tras la administración de contraste.

En T2: hiperintensos sin que exista, de forma característica, edema peritumoral o signos de infiltración del parénquima adyacente.

Es relativamente habitual la existencia de hidrocefalia secundaria a la obstrucción del sistema ventricular por compresión.

Espectroscía: bajas concentraciones de colina, creatinina y n-acetil aspartato (mientras que el astrocitoma pilocítico presenta concentraciones elevadas de colina y disminuídas de los otros dos metabolitos).  

 

Diagnóstico diferencial con astrocitoma pilocítico, astrocitoma difuso de bajo grado, GBM.

 

Astrocitoma pilocítico: 

El astrocitoma pilocítico es el tumor más frecuente del SNC en la edad pediátrica y presenta un comportamiento muy poco agresivo con un crecimiento lento, siendo clasificado como astrocitoma grado I de la OMS.

Se localiza generalmente en línea media, excepcional tendencia a la diseminación a través del LCR, tasa nula de recidiva tras su  resección total y un largo tiempo libre de enfermedad si la resección es subtotal. 

Muchas veces con quiste y nódulo mural.

Localización: cerebelo (60%), nervio y quiasma ópticos (25-30%), adyacente a III ventrículo, tronco encefálico.

Lesiones grandes en el cerebelo (mayores a 3cm) (Fig.28).

 

Hallazgos RM:

 

Potenciación en T1: áreas sólidas isointensas/hipointensas con SG.

Contenido del quiste hipointenso o ligeramente hiperintenso con el LCR.

Potenciación en T2: áreas sólidas hiperintensas con SG. Contenido del quiste isointenso/hiperintenso con LCR.

FLAIR: áreas sólidas hiperintensas con SG. Contenido del quiste no se suprime: hiperintenso con LCR.

Potenciación en difusión: Tumor sólido tiene difusión similr a SG.

Potenciación en T1+C: Refuerzo intenso pero heterogéneo del nódulo sólido.

 

E. Anomalías congénitas de la cisterna magna y otros quistes retrocerebelosos:


Quiste Aracnoideo: 

Anomalía del desarrollo por duplicación de la aracnoides que crea un saco lleno de LCR. No comunican con el sistema ventricular. Constituyen el 1% de las masas intracraneales.

Representan aproximadamente el 1% de todas las masas intracraneales.

La localización más habitual es la fosa craneal media donde invaginan y amplian la cisura de Silvio. Pueden ocurrir también en la cisura interhemisférica, convexidad cerebral, fosa posterior, cisterna magna, APC, cisterna cuadrigémina (Fig.29).

 

Hallazgos RM: 

 

Quiste cisternal extraaxial redondo, ovalado, claramente delimitado, de paredes imperceptibles y densidad (TC) o intensidad (RM) de LCR. 

La señal del QA sigue la del LCR en todas las secuencias de RM.

Es hiperintenso en T2, hipointenso en FLAIR, T1 y difusión, hiperintenso en los mapas ADC y no realza tras la administración de contraste

Diagnóstico diferencial: Quiste epidermoide. quiste porencefálico,  hematoma subdural crónico, megacisterna magna, Schwannoma vestibular quístico, meningioma quístico.



F. Otros:


Enfermedad de Rosai Dorfman: 

También conocida como histiocitosis sinusal con linfadenopatias masivas.

Enfermedad de pacientes jóvenes. Se caracteriza por presencia de linfadenopatías y patología de senos paranasales. 

Las linfadenopatias usualmente coexisten si hay enfermedad en el SNC.

Distribución amplia: afectación ganglionar, ganglios linfáticos cervicales (más frecuente), inguinales, axilares, órbita, hueso, afectación intracraneal y de la médula es rara. Tendencia a surgir de la base del cráneo, región paraselar y órbita. Puede parecerse a la meningiomatosis múltiple y sarcoidosis. La enfermedad de Rosai-Dorfman del SNC es más frecuente en hombres. 

Puede infiltrar el cerebro con llamativo edema cerebral (Fig. 30). 


Hallazgos RM:

 

En TC y RM la enfermedad de Rosai Dorfman se presenta como masas que realzan con contraste de  base dural, epidural y subdural. La masa dural muestra baja intensidad de señal en imagenes potenciadas en T2. El diagnóstico definitivo de la enfermedad de Rosai-Dorfman cuando compromete las leptomeninges se comprueba con biopsia.

 


Cerebelitis: 

Síndrome inflamatorio raro. Puede ser infeccioso primario, post-infeccioso, post-vacunación o idiopático.

Anormalidades hemisféricas difusas bilaterales.

Atenuación baja de la SG hemisférica cerebelosa bilateral, confluente, y la SB (TC sin Contraste), prolongación de T1 y T2 (RM)

Imagen potenciada en difusión/ADC: Las regiones afectadas muestran típicamente restricción de la difusión.

Diagnóstico diferencial: Encefalomielitis diseminada aguda. Neoplasia cerebelosa infiltrante ( Fig.31 ).

 

 

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