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SERAM 2014 / S-0258
Signos radiológicos de actividad inflamatoria en la Espondilitis Anquilopoyética: hallazgos por RM en raquis y sacroilíacas.
Congress: SERAM 2014
Poster No.: S-0258
Type: Presentación Electrónica Educativa
Keywords: Músculoesquelético columna vertebral, Sistema músculo esquelético, RM, Secuencias de imagen, Oedema, Inflamación
Authors: I. Elía Martínez1, J. I. CERVERA MIGUEL1, P. Nogués Meléndez1, S. Muñoz Gil1, Y. Pallardó Calatayud2; 1Manises/ES, 2Valencia/ES
DOI:10.1594/seram2014/S-0258

Revisión del tema

 

 

1.- Introducción a las espondiloartritis.

 

Grupo de enfermedades inflamatorias crónicas, de base autoinmune, que comprenden una serie de características comunes:

  • Artritis inflamatoria periférica.
  • Ausencia de nódulos subcutáneos.
  • Lesiones extraarticulares (entesitis, dactilitis, uveítis).
  • Sacroilitis.
  • Agregación familiar.
  • FR (-).

El término espondiloartritis engloba:

  • Espondilitis Anquilosante.
  • Artritis y espondiloartritis reactiva (clásicamente conocida como síndrome de Reiter): ocurre tras infección.
  • Artritis Psoriásica.
  • Artritis enteropática: asociada a la enfermedad inflamatoria intestinal: Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa.
  • Espondiloartropatía axial no radiológica: Presentaciones de la enfermedad que no cumple todos los criterios, pero a menudo resultan ser fases iniciales de las mismas. Clásicamente conocida como espondiloartropatía indiferenciada.

Todas estas entidades presentan expresiones clínicas compartidas.

 

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE (EA):

Definición:

  • Enfermedad inflamatoria crónica del esqueleto axial (articulaciones de la espina dorsal y del hueso sacroilíaco).
  • Produce una limitación progresiva de la movilidad espinal.
  • Puede afectar a otras articulaciones: caderas, hombros, articulaciones periféricas.

Datos:

  • Inicio más habitual entre los 15 y los 40 años (aunque puede ser acualquier edad).
  • Afecta a un 0.25 % de la población.
  • 2-3 veces más frecuente en hombres.
  • Hasta un 60% de los pacientes con EA tarda más de 10 años en desarrollar una sacroilítis radiográfica.
  • Es la enfermedad reumática que más tiempo tarda en ser diagnosticada y tratada por un especialista: entre 5 y 10 años.

Diagnóstico Diferencial:

  • Dolor lumbar inflamatorio:

         - Dolor por la mañana que mejora a lo largo del día.

         - Rigidez Matutina superior a 60 minutos.

         - Los síntomas mejoran con la actividad física.

         - Duración crónica.

         - Edad de inicio normalmente antes de los 40 años.

         - Hallazgos radiográficos: Sacroilítis, anquilosis, sindesmofitos.

 

  • Dolor lumbar de origen mecánico:

         - Puede presentar dolor por la mañana; suelen empeorar

           a lo largo del día.

         - La actividad física empeora los síntomas.

         - Duración aguda o crónica.

         - Se inicia generalmente después de los 40 años.

         - Hallazgos radiológicos: Estrechamiento del espacio

           intervertebral, mala alineación vertebral, osteofitos.

 

Sacroilítis:

  • Afectados prácticamente todos los pacientes.
  • Sinovitis/entesitis.
  • Destrucción del cartílago/erosiones óseas.
  • Formación de hueso nuevo.
  • Anquilosis de la articulación.

Presentación clínica:

  • Comienzo insidioso.
  • Dolor inflamatorio en la columna.
  • Nuevos criterios ASA (Sociedad Internacional de Espondiloartritis) para el dolor inflamatorio:

         1.- Mejoría con el ejercicio.

         2.- Dolor nocturno.

         3.- Inicio insidioso.

         4.- Inicio < 40 años.

         5.- No mejoría con el reposo.

 

         Se considera lumbalgia inflamatoria si están presentes 4 de los

         5 criterios.

 

         Sensibilidad: 79.6% y especificidad: 72,4%

  • Curso de la enfermedad y progresión: 

          - Pérdida de la lordosis lumbar.

          - Atrofia de nalgas.

          - Acentuación de la anquilosis torácica.

          - Inclinación hacia adelante si hay afectación del raquis dorsal.

          - Si se afecta la cadera, flexión contractural y 

            flexión compensatoria de la rodilla. 

 

2.- Diagnóstico de las espondiloartritis.


Las espondiloartritis son un grupo de patologías de origen autoinmune.


En los últimos años se ha reevaluado el concepto de espondiloartritis, gracias al grupo ASAS: 

 

ESPONDILOARTRITIS PERIFÉRICA: A. Reactiva, A. Psoriásica, A. asociada a EII, Espondiloartritis indiferenciada.

 

ESPONDILOARTRITIS AXIAL: Espondiloartritis Axial no-Radiográfica, Espondilitis Anquilosante.

No todos los pacientes con espondiloartritis axial progresan a EA.


Existen numerosos nombres para referirse a patologías que no son espondilitis anquilosante: 

  • Espondiloartritis Axial No-radiográfica.
  • Espondiloartritis Axial Pre-radiográfica.
  • Espondilitis Anquilosante precoz.
  • Espondiloartritis Indiferenciada.

Criterios de Clasificación ASAS para la espondiloartritis axial:

 

  • SACROILITIS POR IMAGEN +  ≥ 1 criterio SPA
  • HLA-B27 + ≥ 2 CRITERIOS SPA

ESPONDILOARTRITIS CRITERIOS:

  1. Dolor lumbar inflamatorio.
  2. Artritis.
  3. Entesitis.
  4. Uveítis.
  5. Dactilitis.
  6. Psoriasis.
  7. Enfermedad inflamatoria intestinal.
  8. Buena respuesta a AINEs.
  9. Historia familiar.
  10. CPR elevada.

SACROILITIS POR IMAGEN:

  1. Inflamación activa (aguda) en RM altamente sugestiva de sacroilítis asociada a espondiloartritis.
  2. Sacroilítis radiográfica definitiva de acuerdo con los criterios de NY modificados (grado >2 bilateral o grado 3-4 unilateral).

RM COMO PREDICTOR DE LA EVOLUCIÓN:

 

Existe correlación demostrada entre la RM y la histología de las sacroilítis en la espondilitis aqnuilosante: presencia de infiltrados de células T en sacroilítis.

 

Es necesario tener en cuenta que existe variabilidad en la metodología y en la definición de la enfermedad.

 

CONTRAINDICACIONES: 

  • Marcapasos.
  • Prótesis metálicas.
  • Claustrofobias.
  • Insuficiencia renal: Gadolinio → Fibrosis sistémica nefrogénica.

INDICACIONES:

  • Detección de la enfermedad.
  • Verificación de la actividad inflamatoria precozmente.
  • Cumplimiento de criterios de clasificación ASAS por una de sus ramas.
  • Diagnóstico Diferencial con otras patologías.

VENTAJAS:

  • Imagen multiplanar.
  • Alta resolución tisular.
  • Evita superposición de imágenes.
  • Técnica de imagen de elección: la de mayor sensibilidad y especificacidad.

INCONVENIENTES:

  • Mayor coste.
  • Menor accesibilidad.
  • Uso de contraste (gadolinio).
  • Exploración larga e incómoda (peor tolerada por el paciente).

3.- RM en la espondiloartritis.

  • Características técnicas del equipo: 

         Equipos de 1.5 Teslas

         Antenas/bobinas

        

         Sacroilíacas: Fig. 1 y 2

                Cortes axiales y semicoronales.

                Grosor de corte 3-4mm.

                Separación entre cortes 0.4mm (≥ 10-12 cortes).

                Matriz de imagen de al menos 512 píxeles.

 

         Columna:  

                Cortes sagitales y axiales.

                Grosor de corte 4.5mm.

                Separación entre cortes 0.4-0.5mm.

  • Protocolo de estudio debe incluir:

                T1: TR/TE 500/10 ms y T1 con supresión grasa 660/16 ms

                STIR: TR/TE/TI: 4000/60/150 ms

                T2 TSE: TR/TE: 4000/60 ms ó T2 EG TR/TE

                +/-  T1 con saturación grasa y Gd (TR/TER 660/16 ms)

                matriz al menos 512 píxeles

                10-12 cortes

 

Las secuencias STIR son generalmente suficientes para detectar lesiones inflamatorias activas (agudas); excepción: sinovitis.

 

Si solo hay una señal (lesión) esta debería estar presente en al menos 2 cortes. Si hay más de 1 señal en un mismo corte, 1 corte puede ser suficiente.

 

4.- RM  de las articulaciones sacroilíacas.


  • Lesiones Inflamatorias (agudas):
  1. Edema de médula ósea/osteítis.
  2. Sinovitis.
  3. Capsulitis.
  4. Entesitis.
  • Lesiones Estructurales (crónicas):
  1. Esclerosis.
  2. Erosiones.
  3. Depósitos grasos.
  4. Anquilosis.

 

LESIONES INFLAMATORIAS (AGUDAS)


Edema de médula ósea (EMO)/ osteítis: Fig. 3

  • Señal hiperintensa en STIR. Cuanto mayor sea la señal, mayor el grado de inflamacion activa existente.
  • Señal hipointensa en T1.
  • Indicador de sacroilítis activa pero también puede verse en otras patologías.
  • Las áreas de médula ósea afectadas están localizadas en la zona periarticular.
  • El edemá óseo también puede estar asociado con cambios estructurales tales como erosiones.

Sinovitis: Fig. 4

  • Señal hiperintensa en T1 supresión grasa pos-Gd en la parte sinovial de las articulaciones sacroilíacas (similar a los vasos sanguíneos).
  • Las secuencias STIR no distinguen la sinovitis del líquido articular.
  • La sinovitis como hallazgo aislado en RM (sin EMO) no es suficiente para hacer el diagnóstico de sacroilítis.

Capsulitis: Fig. 5

  • Características de señal similares a la sinovitis pero implican a la cápsula anterior y posterior.
  • Pueden extenderse medial y lateralmente en el periostio.
  • Pueden ser lesiones precoces.

Entesitis: Fig. 6

  • Señal hiperintensa en STIR y /o T1 con saturación grasa pos-Gd en los sitios donde los ligamentos y tendones se unen al hueso, incluyendo los ligamentos interóseos.

LESIONES ESTRUCTURALES (CRÓNICAS).


Esclerosis subcondral: Fig. 7

  • En todas las secuencias bandas de señal baja o sin señal; no realzan tras administración del contraste.
  • La esclerosis atribuíble a la SpA debe extenderse al menor 5mm desde el espacio articular SI.

Erosiones: Fig. 8

  • Lesiones con baja intensidad en T1 y alta intensidad en STIR, si están activas. Las secuencias Eco de gradiente T2 o T1 con saturación grasa pueden ser más útiles para detectar erosiones.
  • Defectos óseo en los márgenes articulares.
  • LA confluencia de erosiones puede visualizarse como pseudoensanchamiento de las articulaciones SI.

Depósitos grasos periarticulares: Fig. 9

  • Aumento de intensidad de señal en T1.
  • Hallazgo no específico.
  • En espondiloartropatías indica áreas de inflamación previa.

Puentes óseos/anquilosis: Fig. 10 

  • Señal hipointensa en todas las secuencias.
  • Posibilidad de depósitos grasos rodeando a los puentes óseos (señal hipointensa en T1).
  • Se forman uniones óseas en la articulación de distinta magnitud.

5.- RM de la columna.

  • Lesiones inflamatorias (agudas):
  1. Lesión de Romanus.
  2. Lesión de Anderson.
  3. Inflamación de los elementos posteriores.
  • Lesiones estructurales (crónicas):
  1. Lesión grasa de Romanus.
  2. Lesiones dismórficas.
  3. Erosiones.
  4. Sindesmofitos/anquilosis.

 

LESIONES INFLAMATORIAS (AGUDAS).

 

Lesión de Romanus: Fig. 11 y Fig. 12

  • Edema de médula ósea en las esquinas de los somas vertebrales.

Lesión de Andersen: espondilodiscitis: Fig. 13 

  • Erosiones y  edema de los platillos vertebrales adyacentes al disco.
  • Signo específico de enfermedad en pacientes con espondilitis anquilosante.

Lesiones agudas de los elementos posteriores: Figs. 14, 15 y 16  

  • Pedículos vertebrales.
  • Articulaciones interapofisarias.
  • Articulaciones costovertebrales.
  • Entesis apófisis transversas/espinosas.
  • Se localizan sobre todo en raquis dorsal, seguido de raquis lumbar y cervical.
  • Número medio de lesiones por paciente: 6.7.
  • Necesidad de aumentar el número de cortes al menos a 16 y que incluyan las apófisis transversas.

LESIONES ESTRUCTURALES (CRÓNICAS):


Lesión grasa de Romanus: Fig. 17 y Fig. 18

  • Hiperintensa en T1 e hiperintensa en STIR
  • Las de morfologia triangular localizadas en las esquinas vertebrales; buena especificidad diagnóstica, sobre todo cuando aparecen en número superior a 5 (E 98%, S 22% LR:12.8).
  • Posible estadio evolutivo: Edema óseo → Lesiones grasas → Esclerosis/sindesmofitos.

Lesión dismórfica: Fig. 19

  • Inflamación (hiperintensa) que rodea una zona grasa (hipointensa)  en STIR. 
  • Representan lesiones más maduras y complejas.

Erosiones: Fig. 20

  • Comportamiento graso pero realzan tras la administración de gadolinio.

Sindesmofitos/anquilosis: Fig. 21

  • Puentes óseos en las esquinas de los somas vertebrales  o fusión (formación ósea nueva entre los discos vertebrales).
  • Aparecen en la enfermedad de larga evolución.
  • Señal brillante en T1 cuando tiene infiltración grasa de la médula ósea.
  • Difíciles de identificar en RM si no muestran infiltración grasa, porque tienen la misma señal que los ligamentos perivertebrales.

6.- Diagnóstico Diferencial y Pitfalls.


RM DE SACROILÍACAS: Fig. 22 y Fig. 23

  • La inflamación de las articulaciones sacroilíacas en las espondiloartritis suele estar llimitada al hueso/articulación sacroilíaca y no cruza fronteras anatómicas.
  • Otras patologías pueden dar lugar a lesiones que aparecen como inflamación: sacroilítis infecciosa, fracturas por insuficiencia, etc.
  • Existen artefactos que no son lesiones: "coil effect", vasos sanguíneos, ...

RM DE COLUMNA: Fig. 24 y Fig. 25

  • Enfermedad de Scheuermann.
  • Enfermedad degenerativa discovertebral: Nódulos de Schmörl, cambios Modic tipo I, II y III.
  • Espondilopatía por hemodiálisis: Depósito de amiloide que causa destrucción vertebral. El amiloide tiene señal intermedia/baja en T1 y baja en T2.
  • Osteocondrosis erosiva.
  • Espondilitis infecciosa (traspasa límites anatómicos).
  • Hemangiomas.
  • Parches grasos.
  • Metástasis.
  • Cambios posradiación.
  • Artefacto de codificación de fase por el flujo de sangre de los vasos grandes que simulan EMO vertebral anterior.

  

7.- Evolución del paciente.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

Las terapias biológicas tienen como objetivo modular la respuesta inmune inapropiada:

  • Interrumpen la estimulación de la respuesta inmune: reducen la interacción y la función de las células.
  • Inhiben el efecto de la respuesta inmune: reducen el efecto de la producción de citokinas proinflamatorias.
  • Las terapias biológicas Adalimumab, Infliximab, Etanercept y Golimumab se unen al TNF-alfa.
  • Adakimumab, Infliximab y Golimumab son anticuerpos monocolonales y Etanercept es un receptor soluble.
  • Los 4 fármacos aprobados son eficaces y seguros.
  • La respuesta al tratamiento es rápida y efectiva a partir de las 2 semanas.
  • El bloqueo del TNF no produce remisiones permanentes. Si se detiene el tratamiento, la enfermedad se reactiva.
  • Existen datos de diferentes estudios que apuntan a que los fármacos anti-TNF podrían disminuir la progresión radiográfica en espondiloartritis, pero se necesitan más estudios para poder demostrarlo.

EVOLUCIÓN RADIOLÓGICA: Fig. 26 y Fig. 27

Permite controlar de forma específica y sensible la reducción o estabilidad de los cambios inflamatorios.

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