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SERAM 2014 / S-1038
 Anatomía y patología de la región selar y yuxtaselar
Congress: SERAM 2014
Poster No.: S-1038
Type: Presentación Electrónica Educativa
Keywords: TC, RM, Cabeza y cuello
Authors: B. Iturre Salinas1, B. Mateos Goñi2, I. Escudero Martinez2, D. Gorostiza Laborda3, O. Rodríguez San Vicente1, J. Mendiola Arza1; 1Barakaldo/ES, 2Bilbao/ES, 3Barakaldo, Vizcaya/ES
DOI:10.1594/seram2014/S-1038

Revisión del tema

 

  • INTRODUCCIÓN

La región selar y yuxtaselar es susceptible de presentar una variedad de patologías originadas en la hipófisis y estructuras adyacentes: hipotálamo, vasos sanguíneos, nervios y meningues.

Entre la patología localizada en la silla turca y región paraselar se incluyen: anomalías congénitas y del desarrollo, lesiones tumorales benignas y malignas (siendo el adenoma el más frecuente en adultos y el  craneofaringioma el más frecuente en niños), y lesiones "tumor like"(aneurismas, hamartomas, lesiones de etiología inflamatoria-infecciosa-granulomatosa).

Las lesiones hipofisiarias se  pueden extender a estructuras selares, paraselares y supraselares.

 

La RM es la técnica de elección para el estudio de la anatomía y patología de la región selar y paraselar ya que nos permite:

  • Identificar estructuras normales
  • Detectar la localización, tamaño y extensión de las lesiones
  • Buena caracterización tisular para realizar un diagnóstico, poder planificar si es necesario un tratamiento quirúrgico y para el seguimiento
  • Realizar estudios multiplanares con buena resolución espacial y sin efectos nocivos

El protocolo empleado para  la RM hipofisaria en una máquina Philips  1,5 T son secuencias sagital T1, coronal T2, coronal 3D, secuencia coronal T1 3D dinámica con gadolinio iv  a dosis 0.2 ml/Kgr de peso y secuencia tardía con gadolinio sagital T1. En ocasiones se utilizan estas secuencias complementarias: T2 eco de gradiente, secuencias de supresión grasa,  difusión, angioRM o espectroscopia.

 

Fig. 1: Estudio dinámico normal de la hipófisis. Se objetiva como en condiciones normales, por la ausencia de barrera hematoencefálica, capta primero el tallo y posteriormente la glándula hipofisiaria de manera profusa. Este estudio es muy útil para detectar los microadenomas ya que estos tumores captan menos que el resto del parénquima glandular.
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

La TC es una técnica complementaria en lesiones con calcificaciones o con afectación ósea o de elección si la RM está contraindicada. 

 

 

Se realiza una revisión iconográfica de la patología selar y yuxtaselar diagnosticada en nuestro centro entre el 2000 y 2013.

 

  • ANATOMIA DE LA REGIÓN SELAR

 

La silla turca es una depresión en la región posterior del hueso esfenoides que contiene la glándula hipofisiaria. Posterior a la silla turca el hueso esfenoides forma el clivus.

 

Fig. 2: Se objetiva la silla turca como es una depresión de la vertiente posterior del esfenoides, contiene en su interior a la hipófisis y como posterior a la misma forma el clivus (flecha).
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

El hueso cortical y el seno esfenoidal aireado pueden ser imperceptibles en las imágenes de RM. El techo de la región selar está formado por una reflexión de la duramadre, el diafragma selar, siendo esta fina membrana inconstantemente visualizada en las imágenes de RM.

 

Los límites de la silla turca son:

  • Límite anterior:  tubérculo selar
  • Límite posterior: clinoides posteriores
  • Límites laterales: senos cavernosos
  • Límite superior: cisterna supraselar
  • Contenido: glándula  hipofisiaria

 

Fig. 3: Límites de la silla turca A-Límite anterior:tuberculo selar,límite posterior:clinoides posteriores, límite inferior: seno esfenoidal. B-Limites laterales :senos cavernosos C-Límite superior:diafragma selar
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

La hipófisis es una glándula endocrina, su tamaño es muy variable y depende de la edad y del sexo:

Prepúberes:  ≤ 6mm

Mujeres menstruantes: ≤10mm

Mujeres gestantes/lactantes:  12mm

Mujeres postmenopaúsicas y hombres:  8mm

 

La glándula pituitaria presenta un lóbulo anterior o adenohipófisis y

uno posterior o neurohipófisis, el tallo hipofisario y el infundíbulo. Los dos lóbulos de la glándula pituitaria son embriológica, fisiológica y anatómicamente distintos.  

 

Fig. 4: Composición de la glándula hipofisiaria.
References: Referencia Netter.

                 

La adenohipofisis comprende aproximadamente el 80% de la glándula, se desarrolla a partir de una migración cefálica de la bolsa de Rathke.

En las imágenes ponderadas en T1 es isointensa respecto a la sustancia gris.

Secreta 6 hormonas: prolactina (PRL), hormona del crecimiento (GH),tirotropina (TSH), adrenocorticotropina (ACTH), hormona foliculoestimulante (FSH), hormona luteinizante (LH) y hormona estimulante de los melanocitos (MSH).

Está vascularizada por el sistema porta-hipofisiario.

 

Fig. 5: Origen embriológico de la adenohipósis y neurohipófisis.
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

 

Fig. 6: Se objetiva en este corte sagital T1 como la adenohipófisis(*) es isointensa a la sustancia gris.
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

 

La neurohipófisis, el infundíbulo y los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo derivan del neuroectodermo del diencéfalo.

La neurohipófisis comprende el 20% de la glándula y es probable que el material secretado (oxitoxina y vasopresina)  sea responsable de la mayor intensidad de señal en imágenes ponderadas en T1.

 

 

Fig. 7: En el corte sagital T1 se objetiva la neurohipófisis hiperintensa (*). Se ha demostrado que el almacenamiento de la vasopresina en responsable de la mayor intensidad de señal en imágenes ponderadas en T1.
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

 

Fig. 8: Anatomía de la región selar y supraselar en un corte parasagital T1.
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES
  • Fig. 9: Secuencia sagital y coronal T1 sin contraste (A y C) y tras la administración de contraste endovenoso (B y D) muestra el realce homogéneo del infundíbulo y de la glándula pituitaria en condiciones normales lo que refleja ausencia de barrera hematoencefálica.
    References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES
     

 

  • ANATOMÍA DE LA REGIÓN PARASELAR

En la región paraselar se incluyen la cisterna supraselar, los senos cavernosos y el hipotálamo.

  • Cisterna supraselar

Está limitada inferiormente por el diafragma selar y superiormente por el suelo del tercer ventrículo. Presenta una morfología de estrella de 6 puntas con los siguientes límites:

- Anterior:fisura interhemisférica

- Posterior: cisterna interpeduncular

- Anterolaterales: cisuras silvianas

- Posterolateral: cisterna ambiens

 

Fig. 10: Fig.A. Límites de la cisterna ambiens:anterior:fisura interhemisférica, posterior: cisterna interpeduncular, anterolaterales: cisuras silvianas y posterolateral: cisterna ambiens. Fig.B. Polígono de Willis en el interior de la cisterna. Fig C. Quiasma óptico (flecha) en el interior de la cisterna.
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

En la cisterna supraselar se localizan 3 estructuras importantes:

 

- El polígono de Willis está formado por la anastomosis entre dos arterias carótidas internas y dos arterias vertebrales. Permite que la sangre que entre por la carótida interna o vertebral se distribuya a cualquier parte de ambos hemisferios cerebrales.

 

Fig. 11: Polígono de Willis.
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

-  El quiama óptico, se localiza anterior al infundíbulo y presenta una morfología horizontal. Posteriormente se abre a las cintillas ópticas y es isointenso a la sustancia blanca en todas las secuencias.

 

 

Fig. 12: Figs A y B. El quiama óptico (flecha) se localiza anterior al infundíbulo y presenta una morfología horizontal.
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

 

Fig. 13: Figs. A (axial T2) y B (coronal T1). El quiasma posteriormente se abre a las cintillas ópticas y es isointenso a la sustancia blanca en todas las secuencias.
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

- El infundíbulo se extiende desde la superficie cefálica de la hipófisis, en su union entre la adenohipósis y neurohipófisis  al tuber cinereum en su unión con el hipotálamo. Tiene un espesor de 2mm y es también isointensa con la sustancia blanca.

 

Fig. 14: Figs. A y B. El infundíbulo (flecha) en secuencia parasagital T1 y coronal T1.
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES
  • Senos cavernosos

El seno cavernoso consiste en un plexo venoso extradural rodeado  de  duramadre. Se extiende desde el ápex orbitario y la fisura orbitaria superior  a nivel anterior y  hasta el cavum de Meckel  y la dura a nivel posterior.

 

Fig. 15: Fig.A. Senos cavernosos en plano T2 coronal. Fig.B. Límite anterior de los senos cavernosos desde el ápex orbitario y fisura orbitaria superior. Fig.C. Se objetiva el cavum del Meckel (flechas), límite posterior de los senos cavernosos en plano coronal T2.
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

El cavum de Meckel de localización posterior es una prolongación de la duramadre que contiene LCR .

Contiene la rama sensitiva del trigémino que ha entrado desde la cisterna prepontina a través del"porus trigeminus", forma el ganglio de Gasser y posteriormente se divide en las ramas V1,V2 y V3. 

 

 

El seno cavernoso contiene  la porción intracavernosa de la carótida interna, el plexo simpático periarterial, el plexo venoso y los pares craneales : 

- Oculomotor (III) : se localiza lateral y es el más superior. Penetra en la órbita a través  de la fisura orbitaria superior. 

- Troclear (IV) : Se localiza lateral en el seno cavernoso e inferior al III par. Penetra en la órbita a través  de la fisura orbitaria superior. 

- Abducens (VI) : De localización medial junto a la carótida. Penetra en la órbita a través  de la fisura orbitaria superior. 

- Rama oftálmica del trigémino (V1) : Lateral . Penetra en la órbita a través  de la fisura orbitaria superior. 

- Rama  maxilar del trigémino (V2) :Lateral.Posteriormente pasa a través del agujero redondo.  El plexo venoso se rellena a través de las venas oftálmicas superior e inferior,el plexo pterigoideo y la vena de Silvio.El drenaje es a través de los petrosos superior e inferior.

 

Fig. 16: Cortes coronales T2: Los nervios ópticos confluyen en el quiasma óptico, a ambos lados del tallo hipofisario que se encuentra centrado. En localización paraselar ambos senos cavernosos con las arterias carótidas internas (flecha blanca) y los pares craneales motores oculares en su interior (flecha granate).
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

  • Hipotálamo 

Es una prolongación del diencéfalo que forma las paredes laterales del tercer ventrículo.

 

Fig. 22: Corte coronal T1 donde se objetiva el hipotálamo formando las paredes laterales del tercer ventrículo.
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

  • PATOLOGÍA DE LA REGIÓN SELAR Y SUPRASELAR

Para el estudio de la patología de la región selar y yuxtaselar es muy  importante  identificar la hipósis y la silla turca, intentar determinar el epicentro de la lesión (selar, paraselar, supra-infraselar), analizar la intensidad de señal de la misma y establecer el diagnóstico diferencial.

 

Fig. 17
References: Radiology assistant

 

En función de la localización de la lesión las lesiones más frecuentes  en dichas localizaciones son las siguientes:

 

 

Fig. 18: Lesiones más frecuentes de la hipófisis (A) y del infundíbulo (B).
References: Radiology assistant

 

 

Fig. 19: Lesiones más frecuentes en el quiasma óptico (A) y en el hipotálamo (B).
References: Radiology assistant

 

 

Fig. 20: Lesiones más frecuentes de la arteria carótida (A) y de los senos cavernosos (B).
References: Radiology assistant

 

 

Fig. 21: Lesiones más frecuentes derivadas de las meninges.
References: Radiology assistant

 

 

La patología se clasifica en:

  1. Anomalías  congénitas y del desarrollo
  2. Lesiones tumorales
  3. Lesiones “tumor like” (aneurismas del Polígono de Willis, hamartoma, lesiones inflamatorias-infecciosas-granulomatosas).
  • ANOMALÍAS CONGÉNITAS Y DEL DESARROLLO

 Se incluye dentro de ellas:

 

- Hiperplasia de hipófisis

 

Se objetiva un  aumento difuso de  su tamaño, sin delimitarse una lesión, con diámetro cefalocaudal superior a 10-15 mm y borde superior convexo. Se realza de forma intensa y uniforme tras la administración de contraste endovenoso. A veces es indistinguible de un macroadenoma selar o de una hipofisitis linfocítica, debiendo ser los patólogos los que realicen el diagnóstico diferencial. Se puede observar una hiperplasia hipofisaria en condiciones patológicas como el hipotiroidismo primario o asociarse a neoplasias neuroendócrinas con exceso en la producción de GHRH o CRH.

 

Fig. 23: Mujer de 35 años con aumento de GH. Se visuliza en secuencias sagital T1 (A) y coronal T1 (B) un aumento difuso de tamaño de la hipófisis, sin delimitarse una lesión, con borde superior convexo. Tras la administración de contraste (C) se objetiva una captación difusa y homogénea.
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

 

- Hipoplasia hipofisiaria

 

 Se visualiza una disminución del tamaño de la silla y  de la glándula.

 

Fig. 24: Niño de 10 años con déficit de GH. En cortes T1 sagital (A y B) y T1 coronal (C) se objetiva una hipoplasia de silla turca y de hipófisis.
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

 

- Silla turca vacía

 

La silla turca vacía representa la visualización de la región selar parcialmente llena de LCR, con dificultad para identificar el tejido hipofisario normal. La ausencia completa de contenido hipofisario es rara, lo que generalmente sucede es que el diafragma selar es incompleto y existe herniación de la aracnoides y LCR que comprime a la glándula contra el suelo selar.

En la RM se objetiva un aumento del diámetro ap de la silla turca, estando ocupada por LCR  con aplanamiento  de la hipófisis y el " signo del infundíbulo", que consiste en visualizar como el infundíbulo llega hasta la hipófisis.

 

Fig. 25: Mujer de 30 años con cefaleas de repetición. En corte sagital T1 (A) y coronal T1 (B) se visualiza una silla turca ensanchada, con LCR en su interior, hipófisis aplastada contra el suelo de la silla y el " signo del infundíbulo" (flecha).
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

 

- Síndrome de transección del tallo

 

Puede estar causado por un traumatismo craneal, distress respiratorio o tener una etiología congénita.

Clínicamente cursa con disminución de GH. 

En la RM se visualiza hipoplasia de la  hipofisis,  agenesia del tallo y neurohipofisis ectópica.

 

Fig. 26: Niño con antecedentes de distress perinatal y retraso pondoestatural. Se visualiza en cortes sagital T1 (A) y coronal T1 (B), una hipófisis de pequeño tamaño, con agenesia del tallo y neurohipófisis ectópica (flecha).
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

 

- Quiste de Rathke

 

 Los quistes de la bolsa de Rathke son formaciones quísticas derivadas de restos embrionarios. Son quistes totalmente delimitados por epitelio  y si contienen material mucoide son hiperintensos en T1, en cambio, si el contenido es seroso, son hipointensos en T1 e hiperintensos en T2.  Suele ser un hallazgo incidental.

Generalmente son pequeños, intraselares (entre los lóbulos anterior y posterior de la hipófisis) y asintomáticos, pero un tercio de ellos crece lentamente y se extienden a la región supraselar.

 

Fig. 27: En cortes sagital T1 (A) y coronal T2 (B) se objetiva un quiste localizado entre la adeno y la neurohipófisis (flecha) que no se realza tras la administración de contraste (C).
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

  • LESIONES TUMORALES

Es la patología más frecuente de la región selar y yuxtaselar.

En los adultos, los tumores más frecuentes son el adenoma y el meningioma. En los niños, en cambio, los tumores más frecuentes son el craneofaringioma y el glioma.

 

 

- Adenoma

 

Es el tumor más frecuente en la silla turca en los adultos.

Es un tumor benigno aunque puede llegar a ser infiltrante.

En función de su tamaño se clasifican en microadenomas (< 10mm) o macroadenomas (>10mm).

 

- Microadenoma

 

La sospecha clínica de microadenoma se fundamenta en la clínica y análisis de laboratorio. En general los microadenomas representan una lesión nodular de señal inferior a la del tejido hipofisario sano.

Suelen ser hipointensos en T1 e hiperintensos en T2.

 La administración de contraste y la realización de estudios dinámicos

con contraste amplía la detección de microadenomas, ya que se realzan menos y más tardiamente que la adenohipósis.

Otros datos indirectos que nos pueden hacer sospechar la presencia de un microadenoma es la presencia de hundimiento del suelo selar o desplazamiento del tallo.

La casi totalidad de los micradenomas son secretores de prolactina, LSH o ACTH siendo estos últimos muy difíciles detectar por imagen.

 

Fig. 32: Mujer de 30 años en estudio por elevación de prolactina. En cortes coronales T1 y T2 se objetiva un nódulo en la adenohipófisis isointenso en T1 e hiperintenso en T2 (flechas).
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

Fig. 33: En el estudio dinámico T1 postgadolinio se visualiza como dicho nódulo capta menos contraste que el resto de la glándula.
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

Fig. 34: En el estudio dinámico T1 postgadolinio se visualiza como dicho nódulo capta menos contraste que el resto de la glándula (flecha), compatible con un microadenoma.
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

 

- Macroadenoma

 

Los macroadenomas casi siempre causan una remodelación con aumento de tamaño y erosión de las paredes de la silla turca. En general son isointensos a la sustancia gris en secuencias ponderadas en T1 e hiperintensos en T2. La presencia de cambios necrótico-quísticos y hemorragia intratumoral en un adenoma puede dar lugar a una apariencia variable en los estudios de imagen.

 

Los macroadenomas invasivos pueden extenderse a la cisterna supraselar a través del diafragma selar, dejando este una impronta en la tumoración, adquiriendo la misma una morfología en " muñeco de nieve " o en "8". Puede provocar una remodelación de la silla turca e invadir el seno esfenoidal y estructuras yuxtaselares.

 

La invasión paraselar del seno cavernoso provoca el compromiso de diferentes pares craneales. Aproximadamente un 10% de los adenomas pituitarios invaden al seno cavernoso y son considerados invasivos. El signo más fiable de invasión de los senos cavernosos es la presencia de tumor rodeando y englobando a las arterias carótidas internas (ACI) pero ocurre muy tardíamente. El diagnóstico definitivo de invasión únicamente puede realizarse por observación directa que permite distinguir una invasión real de una compresión del espacio cavernomatoso. 

 

Fig. 28: Mujer de 45 años con déficits visuales y cefaleas de repetición. En corte T1 y T2 coronales ( A y B) se objetiva una gran masa selar con extensión supraselar a través del diafragma, con morfología en " muñeco de nieve", isointenso a la sustancia gris, que ensancha la silla turca e invade ambos senos cavernosos. Çondiciona una hidrocefalia y tras la administración de contraste (C y D) se visualiza la intensa captación del mismo y la invasión de los senos.
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

 

Fig. 29: Mujer de 38 años con cefaleas intensas y parálisis del VI y IV pares craneales izquierdos. Gran masa sólida selar con extensión supraselar isointensa en T1 (A y B), levemente hiperintensa en T2 (D), que ensancha la silla turca, desplaza estructuras de vecindad y se realza de forma intensa tras la administración de contraste (C).Invade el seno cavernoso izquierdo y en la angioRM, se objetiva como desplaza los vasos que conforman el polígono de Willis.
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

 

La apoplejía hipofisiaria está causada por la expansión abrupta de la hipófisis debido a la  hemorragia aguda, necrosis hemorrágica o infarto de un adenoma pituitario.  Es un cuadro clínico caracterizado por cefalea de inicio ictal, compromiso agudo del campo visual por compresión quiasmática y alteraciones del estado de conciencia. En muchos casos puede haber hemorragia y necrosis hipofisaria asintomática o con sintomatología leve.

La TC es útil para demostrar un proceso expansivo hipofisario hemorrágico. El aspecto de la lesión enla RM depende de la edad de la hemorragia.

 

Fig. 30: Mujer de 55 años con cefalea de inicio súbito y alteraciones visuales. En las secuencias T1 sagital (A) y T2 coronal (B) se visualiza una lesión en localización selar con intensidad de señal heterogéna,con halo de hemosiderina en T2, que se realza muy levemente únicamente en su periferia ( cortes coronal T1:C y sagital T1:D) hallazgos que sugieren una hemorragia intralesional.
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

Fig. 31: Se le realiza control por RM un mes más tarde donde se objetiva una resolución del componente hemorrágico y una masa sólida isointensa dependiente de la hipófisis en corte sagital T1 (A), que desvía el tallo hacia el lado derecho en el corte coronal T1 (C) y con escaso realce tras contraste (B) compatible con adenoma hipofisiario que se confirmó en la AP.
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

 

- Meningioma

 

Constituye el segundo tumor más frecuente en la silla turca en el adulto y el 10% de todos los meningiomas se originan en esta localización.

Se localizan en el tubérculo selar, senos cavernosos o clinoides.

En la RM es isointenso a la sustancia gris en T1 y T2 y se realza de forma precoz e intensa tras la adminitración de contraste. La presencia de "cola dural" nos hace también sospecharlo.

 

Fig. 35: Hombre de 50 años con parálisis de pares craneales oculomotores izquierdos. Se objetiva una masa sólida en seno cavernoso izquierdo isointensa en T1 (A) y en T2 (B), que se realza de forma intensa y profusa tras la administración de contraste (C) y (D) y que presenta "cola dural".
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

 

- Craneofaringioma

 

Es el tumor supraselar más frecuente en la infancia y comprende el 3% de los tumores intracraneales.

Presenta 2 picos de incidencia: en la primera década (donde ocurren más del 50% de los casos) y otro en los 50-60 años.

La clínica debuta con datos de hipertensión intracraneal, alteraciones visuales o de la función hipofisiaria.

Son lesiones que presentan un componente quístico que suele ser hiperintenso en T1 por la presencia de cristales de colesterol y un componente-polo sólido con señal heterogénea y captación moderada tras contraste. Puede presentar calcificaciones.

Suele encajar vasos cerebrales y puede invadir el parénquima.

 

Fig. 36: Niño de 8 años con clínica de hipertensión intracraneal. En la TC (A) se objetiva una lesión quística en región selar con calcificaciones periféricas. En la RM se objetiva una masa sólido-quística supraselar con calcificaciones periféricas en corte coronal T2 (B), componente quístico hiperintenso en cortes T1 (C y D) y con un polo sólido (flecha) que se realza de forma intensa tras contraste (D). Condiciona una hidrocefalia. El niño fue intervenido con diagnóstico AP de craneofaringioma.
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

 

- Glioma

 

Es el segundo tumor en la infancia más frecuente supraselar y se localiza en el hipotálamo o en el quiasma. Se asocia a la neurofibromatosis tipo I hasta 50% de los casos.

Es un tumor de aspecto infiltrante que suelen presentar componentes quísticos y sólidos,  ser iso-hipointenso en T1 con respecto al quiasma y moderadamente hiperintenso en T2.

El 50%  de los gliomas capta contraste.

 

Fig. 37: Paciente de 25 años con neurofibromatosis tipo 1 conocida y alteraciones visuales. En la RM se objetiva una gran masa supraselar solidoquística con epicentro en el hipotálamo en cortes sagital T1 (A) y T2(B) con intenso realce heterogéneo tras la administración de contraste en cortes coronal T1 (C) y sagital T1 (D).Dicha masa ensancha la silla, tiene un crecimiento infiltrante en estructuras de vecindad y comprime contra el suelo de la silla turca a la hipófisis.
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

 

Fig. 38: Niña de 12 años con alteraciones y déficits visuales. En la RM se objetiva una gran masa afectando a ambos nervios ópticos, quiasma y cintillas ópticas que es hipointensa en secuencias T1 (A y B), hiperintensa en T2 (C) y que no se realza tras la administración de contraste (A).
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

 

- Germinoma

 

Es un tumor  supraselar que en > 90% de los casos se produce en los niños.

Se localiza generalmente en el tallo o posterior a él y la clínica más frecuente es la diabetes insípida. Son masas infiltrantes homogéneas, hipointensas en T1, hiperintensas en T2 con captación homogénea e intensa tras contraste. Puede diseminar por el LCR.

 

Fig. 39: Niño de 13 años con diabetes insípida. En la RM se objetiva una masa sólida en el tallo con extensión al hipotálamo,de aspecto infitrante, hipointensa en secuencias sagital y coronal T1 (A) y (B), hiperintensa en T2 (D) y con intenso realce heterogéneo tras contraste (C).
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

 

- Teratoma

 

Son tumores heterogéneos que presentan generalmente grasa y calcificaciones.

 

Fig. 40: En la TC (A y B) se visualiza lesión selar-supraselar con grasa y calcificaciones en su interior. En la RM (sagital T1)se objetiva lesión selar con extensión supraselar de intensidad de señal heterogénea en relación con teratoma.
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

 

- Quiste epidermoide

 

Constituyen el 0,5-1,5% de los tumores intracraneales y ocurren entre la segunda y cuarta década más frecuentemente.

Son lesiones de crecimiento lento, homogéneas, hiperintensas al LCR en T1 y T2 .Pueden mostrar un realce fino periférico tras la administración de contraste y es muy característico que presenten restricción en la secuencia de difusión.

 

Fig. 41: En la TC se objetiva una lesión quistica en región selar. En la RM se visualiza lesión hiperintensa al LCR en en cortes coronales T1 (A) y T2 (B) con fino realce periférico en corte coronal T1 (C) y con restricción a la difusión (D y E).
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

- Quiste dermoide

 

Es típico de la infancia. Se localizan en la línea media y contienen epitelio escamoso y apéndices cutáneos. En la RM presentan una señal heterogénea con contenido hiperintenso en T1.

 

Fig. 42: En la RM en el corte sagital T1 se objetiva lesión con una intensidad de señal heterogénea con contenido hiperintenso en T1.
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

  • LESIONES " TUMOR LIKE"

Dentro de este subgrupo se incluyen los aneurimas del polígono de Willis, el hamartoma y las lesiones inflamatorias-infecciosas-granulomatosas.

 

 

- Aneurismas del polígono de Willis

 

Se localizan más frecuentemente en la arteria carótida interna intracavernosa y supraclinoidea, arteria basilar o arteria comunicante posterior.

Son la tercera causa de masa selar en el adulto.

En la RM se visualizan como " vacío de señal" con artefacto de flujo.Suelen presentar halo de hemosiderina y es necesario completar estudio con un AngioRM.

 

Fig. 43: En la TC sin (A) y tras contraste (B) se objetiva una lesión hiperdensa que se realza de forma intensa y se localiza en la cisterna supraselar en íntimo contacto con vasos del polígono de Willis. En la AngioRM (C) se visualiza como depende del top de la basilar, en relación con aneurisma en dicha localización. En la arteriografía (D) se confirma el aneurisma del top de la basilar.
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

 

Hamartoma

 

Se localiza en el tuber cinereum y consiste en  cerebral desorganizado  con efecto masa sobre el tallo hipofisario, isointenso a la sustancia gris en T1 y T2  sin realce con gadolinio iv.  

 

Fig. 44: En la RM se objetiva en cortes sagital T1 (A) y coronal T1(B) y marcado engrosamiento del tuber cinereum isointenso en T1 y sin captación de contraste en corte coronal T1 (C).
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

 

- Lesiones inflamatorias-infecciosas-granulomatosas

 

Dentro de este subgrupo se mencionan las más características.

Es muy importante correlacionar los hallazgos radiológicos  con la sospecha clínica y el resto de pruebas complementarias.

 

- Hipofisitis linfocítica

 

Suele ocurrir en mujeres en el tercer trimestre de embarazo o en el puerperio.

 Se produce una Infiltración linfocitaria de la hipófisis, posiblemente autoinmune. En imagen se observa masa en silla turca o aumento difuso del tamaño hipofisario con realce heterogéneo.

 

Fig. 45: Puérpera con alteraciones visuales y cefalea. En la RM se visualiza en corte sagital T1 un marcado aumento de tamaño de la hipófisis y del infundíbulo con compresión del quiasma e intenso realce tras contraste en cortes sagital T1 (B) y coronal T1 (C).
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

 

- Histiocitosis de Langerhans

 

Se visualizan granulomas en el infundíbulo e hipotálamo como lesiones hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 con captación intensa y homogénea tras contraste.

 

Fig. 46: Mujer de 50 años con histiocitosis de Langerhans conocida que presenta diabetes insípida. En el corte sagital T1 tras gadolinio se objetiva un engrosamiento marcado del infundíbulo e hipotálamo.
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

 

- Enfemedad de Erdhmein-Chester

 

Es una histiocitosis esclerosante xantogranulomatosa con afectación sistémica.

Cuando presenta afectación intracraneal tiene predilección por la hipófisis, la dura y el parénquima cerebral.

En la RM se objetivan tumoraciones meníngeas, en hipotálamo o infundíbulo hipointensas en T2 que se realzan de forma intensa tras la administración de contraste.

 

Fig. 47: En la RM se objetiva una marcado engrosamiento de la hipófisis, el infundíbulo así como presencia de masas paraselares bilaterales que se extienden a ambos senos cavernosos y son hipointensas en T2 (C) y con marcado e intenso realce tras administración de contraste (cortes sagital T1 (D) y coronal T1 (E).
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

 

- Sd. Tolosa Hunt

 

Es una enfermedad inflamatoria idiopática que cursa con afectación del apex orbitario, fisura orbitaria superior o seno cavernoso.

Cursa clínicamente con oftalmoplejia.

En la RM la lesión es iso-hiperintensa en T1 e hiperintensa en T2 con realce tras administración de gadolinio si está en una fase activa.

 

Fig. 48: Varón de 65 años con oftamoplejia izquierda. Se objetiva una lesión en el apex orbitario izquierdo hipointensa en T2 (A), con extensión al quiasma y que se realza de forma intensa tras la administración de contraste en corte axial T1 (B).
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

 

- Neurosarcoidosis

 

Hasta en un 10-20% cursa con afectación cerebral.

En la RM se visualizan granulomas hipofisiarios, ensanchamiento del tallo y engrosamiento y captaciones meníngeas.

 

Fig. 49: Varón de 60 años con sarcoidosis conocida con diabetes insípida. En la RM corte coronal T1 se visualiza ensanchamiento del tallo y engrosamiento y captaciones meníngeas.
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

 

-TBC

 

La tuberculosis se manifiesta en las imágenes como realce leptomeníngeo en la cisterna supraselar. Puede observarse además, engrosamiento e intensa captación del contraste a nivel del tallo hipofisario. Otras lesiones cerebrales, tuberculomas o  infartos de ganglios basales y la comprobación del compromiso pulmonar puede facilitar el diagnóstico.

 

Fig. 50: En el corte coronal T1 sin contraste (A) no se objetivan alteraciones reseñables. Se objetiva marcado realce leptomeníngeo en la cisterna supraselar en corte coronal T1 postgadolino (B).
References: Hospital de Cruces - Barakaldo/ES

 

-Absceso hipofisiario 

 

El absceso hipofisario es raro. Puede presentarse por extensión de una infección  adyacente o puede ser secundario a una diseminación hematógena. Algunos de los factores de riesgo son un estado inmunodeprimido, cirugía en la región selar previa e irradiación de la glándula pituitaria. Un absceso primario puede ocurrir con lesiones pituitarias previas incluyendo a adenomas hipofisarios, quistes de la bolsa de Rathke y craneofaringiomas. La RM muestra lesiones hiperintensas en secuencias ponderadas en T2 e isointensas en T1, con realce en anillo y restricción en difusión.

 

 

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