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SERAM 2014 / S-0242
Trombosis Venosa Cerebral: Caves para el Diagnóstico
Congress: SERAM 2014
Poster No.: S-0242
Type: Presentación Electrónica Educativa
Keywords: Neurorradiología cerebro, Anatomía, Educación, RM-Angiografía, TC-Angiografía, Embolismo / Trombosis, Isquemia / Infarto
Authors: P. Redondo Buil, J. GARZÓN RUIZ, M. Moral Cano, S. Bahamonde Cabria, J. I. Barragán Tabarés, J. A. Simal Fernández; Palencia/ES
DOI:10.1594/seram2014/S-0242

Revisión del tema

A. INTRODUCCIÓN:

La trombosis venosa cerebral es una entidad que supone un gran reto diagnóstico debido a que se puede presentar con una amplia variedad de manifestaciones clínicas.

Tiene una incidencia de 2 a 7 casos por millón de habitantes pero supone el 1- 2% de los ictus en jóvenes adultos, y tiene una considerable morbimortalidad del 5-30%.

Debido a su baja incidencia y a la heterogeneidad clínica el diagnóstico suele ser radiológico.

Existen varias controversias en su manejo clínico y terapéutico. pero lo que si esta demostrado es que el diagnóstico precoz permite instaurar un tratamiento correcto y minimizar el riesgo de graves complicaciones y secuelas definitivas.

Algunas causas que predisponen a una trombosis venosa cerebral son las siguientes.

  • Procesos locales: traumatismos, infecciones locales, neoplasias.

  • Procesos sistémicos: hormonales (anticonceptivos orales) , trastornos de la coagulación (factor V de leiden y deficiencia de antitrombina III, proteína C y S), conectivopatías, infección sistémica, deshidratación.

  • Idiopáticas

     


La existencia de una alteración de la coagulación en el contexto de un estado pretrombótico ( embarazo, puerperio, inmovilización, cáncer, anticonceptivos, etc) es el factor predisponente más común en las trombosis venosas cerebrales(TVC)

Hasta en un 27% de pacientes con TVC se encuentran estados de hipercoagulabilidad, y ello obliga a realizar un estudio rutinario para anticuerpos antifosfolípidos, proteína S, proteína C, antitrombina III y factor V de Leiden.


Uno de los factores de riesgo genético más frecuentes para la trombosis venosa es elfactor V de Leiden. Está presente en el 3-8% de la población caucásica. El factor V de Leiden es una forma cambiada o 'mutada' del factor V. La mutación se localiza en el gen del factor V y el resultado es la resistencia a la proteína C activada.

 

El factor V de Leiden es el causante del 95% de los casos de resistencia a la proteína C activada, cuya misión es inhibir la coagulación al inactivar los factores V y VII. Su presencia impide que la proteína C se active por el factor V, e interfiera, de esta forma, con la fibrinólisis y favorezca así la trombopenia.

 

El cuadro clínico es variable y su gravedad depende de la localización, extensión y causa de la trombosis. La trombosis del sistema venoso profundo y la etiología infecciosa son las más graves.

Algunos de los síntomas que es frecuente encontrar pueden ser cefaleas, alteración de la visión o de la consciencia, nauseas y vómitos. A la exploración podemos identificar la presencia de papiledema, déficit focales neurológicos, parálisis de pares craneales, coma...

 

B. FISIOPATOLOGÍA:

Es muy diferente el proceso de obstrucción venosa a cuando afecta al sistema arterial.

Lo primero que ocurre es un incremento retrógrado en la presión intracraneal sobre todo el área donde se produce la trombosis,. El aumento mantenido de la presión intracraneal causa una rotura de la barrera hematoencefálica e importante extravasación de líquido cefalorraquídeo al parénquima cerebral (edema vasogénico) hemorragia y daño encefálico. El volumen de la lesión residual depende si existe o no desarrollo de circulación colateral, llegando a producir infarto en el 50% de los casos.

A diferencia de los infartos arteriales, que manifiestan una restricción precoz y marcada de la difusión (edema citotóxico), los infartos venosos presentan menor restricción de la difusión, y áreas extensas de alteración de señal parenquimatosa que pueden llegar a desaparecer con el tiempo. En estudios de perfusión se ha comprobado que existe una prolongación en el tránsito del flujo cerebral en el parénquima afectado.

La trombosis venosa del seno sagital superior o del seno transverso interfiere en la reabsorción del LCR a través de las granulaciones de Paccioni y por lo tanto produce un aumento del edema y del daño cerebral.

 

C. ANATOMIA VENOSA CEREBRAL:


El drenaje venoso cerebral es asimétrico con frecuencia, y variable.

El sistema venoso cerebral se clasifica tradicionalmente en sistema venoso profundo, sistema venoso superficial, y senos durales.

 

1. Los senos durales son canales vasculares incluidos en la duramadre, y constituyen la principal vía de drenaje venoso cerebral.

Recogen la sangre cerebral hasta las venas yugulares. Esta formado por dos grupos:

a. Superior: seno sagital superior, seno sagital inferior, seno recto, confluencia de los senos o Prensa de Herófilo, seno transverso y senos sigmoides.

b.Inferior: Senos cavernosos, senos intercavernosos, seno esfenoparietal, plexo Pterigoideo y del clivus y senos petrosos.

El SSS drena la sangre de casi toda la superficie cerebral. Los senos Transversos drenan la región occipital, temporal posterior, y parietal

 

2. El sistema venoso superficial: Venas Superficiales o Corticales.

Discurren por la superficie cortical, drenando la sangre venosa del córtex cerebral y de la sustancia blanca subcortical a los senos durales.

Se dividen en:

 

a. Venas superiores (Ascendentes): denominadas según el área del córtex que drenan.

b. Venas inferiores (Descendente): Vena de Labbé ( llega a el seno transverso y drena la sangre del lóbulo temporal), Vena Silviana ( recogen la sangre de la ínsula y córtex adyacente), Vena anastomótica de Trolard ( es la vena más grande que llega al senos sagital superior).

 

3. Sistema venoso Profundo:venas centrípetas de drenaje de la sustancia blanca profunda, del cuerpo calloso, ganglios de la base y tálamo. Formado por Venas cerebrales internas, Venas Basales de Rosenthal, Vena de Galeno, y Venas Medulares.

 

El sistema venoso profundo drena el lóbulo frontal inferior, sustancia blanca profunda fronto-temporo-parietal, cuerpo calloso, aspecto superior del troncoencéfalo, ganglio basales y tálamos. La trombosis del sistema venoso profundo afecta típicamente a ambos núcleos talámicos, pudiendo extenderse a los núcleos lentículo estriados.

D. DIAGNÓSTICO MEDIANTE TÉCNICAS DE IMAGEN.

La trombosis venosa cerebral no tiene una presentación especifica por lo que es necesario identificar una serie de hallazgos y signos indirectos que nos hagan sospechar la presencia de trombosis.

Aunque estos signos suelen estar presentes en el estudio inicial muchas veces se detectan de forma retrospectiva.

 

En un estudio rutinario de RM o TC debemos pensar en trombosis venosa cerebral en los siguientes casos.

  1. Signos directos de trombosis.
  2. Infarto en un area de distribución no arterial, especialmente si es hemorrágico y bilatera.
  3. Hemorragía o edema cortical. 

 

1. TAC SIN CONTRASTE.

 

La TC no contrastada (TCNC) suele ser la exploración inicial en pacientes con sospecha de TVC. Esta técnica permite descartar otras entidades que pueden cursar con síntomas similares, como son infartos arteriales, tumores o procesos infecciosos. En un 25–30% de las TVC, la TCNC no muestra hallazgos radiológicos significativos.

 

Signos directos.

Los signos directos se detectan en un 20–35% de los casos e incluyen la visualización de una hiperdensidad homogénea correspondiente al trombo fresco.

El signo de la cuerda densa aparece ante una trombosis aguda de venas corticales. La sensibilidad y especificidad de este signo es muy baja, ya que una vena cortical normal puede aparecer hiperdensa, sobre todo en adultos jóvenes.

La vena yugular puede aparecer densa al igual que el seno transverso, simulando un hematoma subdural tentorial.

La porción posterior del SSS puede presentar un incremento de densidad, especialmente en edad pediátrica o ante incremento de la hemoconcentración.

El trombo venoso puede ser hiperdenso con relación al parénquima cerebral durante las 2 primeras semanas tras la instauración de la TVC, para posteriormente hacerse isodenso, en cuyo caso solo podrá detectarse tras la

administración de contraste.

 

Signos indirectos.

Los signos indirectos representan las alteraciones en el parénquima cerebral secundarias a los cambios isquémicos por perturbación del flujo venoso, lo que incluye lesiones edematosas, infartos venosos y lesiones hemorrágicas.

Los infartos no hemorrágicos son las lesiones parenquimatosas más frecuentes. Habitualmente, tienen una localización subcortical en territorios que no siguen una distribución arterial típica y con una localización proximal al drenaje del seno afectado. Un infarto secundario a una TVC del SSS típicamente se localiza a ambos lados del seno, afectando a los lóbulos frontal, parietal y occipital. Los infartos secundarios a la TVC de los senos transversos afectaran sobre todo los lóbulos temporales. Si afecta a la vena cerebral interna o seno recto, el infarto se localizará en estructuras profundas, típicamente los tálamos.

Los infartos hemorrágicos(10–50% de los casos)pueden ser profundos, superficiales o multifocales.

Se han descrito casos de hemorragias subdural, subaracnoidea e incluso intraventricular secundarias a la apertura de un infarto hemorrágico hacia estos espacios.

La disminución del tamaño ventricular(colapso ventricular)se ha descrito en un 11–50% de los casos de TVC y puede asociarse a edema cerebral difuso (5–20%). Este hallazgo puede ser difícil de valorar en pacientes jóvenes, en los que el sistema ventricular tiene habitualmente un tamaño pequeño.

La hidrocefaliaes un hallazgo poco común ya que no existe, a pesar del incremento de presión intracraneal, aumento del gradiente de presión transcortical.

Finalmente, las lesiones isquémicas o hemorrágicas pueden originar edema focal y efecto de masa, con desplazamiento secundario de la línea media.

 

2. TC CON CONTRASTE IV.

 

Signos directos.

El signo directo más frecuente es elsigno del delta vacío, presente hasta en un 30% de los casos de TVC. Representa la opacificación de las venas colaterales de drenaje de la pared del SSS delimitando el trombo triangular (no opacificado) en el interior del seno.

En ocasiones, este signo se acompaña de una ectasia venosa y dilatación de las estructuras venosas medulares.

 

Signos indirectos.

La afectación de los senos recto y sagital superior pueden originar un realce tentorial por estasis o hiperemia de la duramadre. Es raro el realce giral (<5%), y se ha descrito con más frecuencia el realce focal parenquimatoso como signo indirecto de TVC.

En ocasiones se visualizan vías de drenaje venoso colaterales que se muestran como estructuras sinuosas alrededor del tentorio, hoz o incluso en la sustancia blanca debido a dilatación de las venas medulares.

El trombo en fase crónica puede captar contraste debido a fenómenos de neovascularización, lo que puede conducir a una falsa imagen de flujo normal.

 

3. VENOGRAFÍA-TC

La venografía-TC adquirida con equipos multidetector permite obtener estudios venosos de alta resolución y de forma rápida tras la administración de un bolo de contraste intravenoso. Estos estudios deben incluir la región comprendida entre el vértice de la calota craneal hasta la primera vertebra cervical para valorar no sólo los senos y venas intracraneales sino también el origen de las venas yugulares. Se han publicado diferentes protocolos de adquisición.

La venografía por TC puede analizarse mediante proyecciones de máxima intensidad (MIP), multiplanares (MPR) y de volumen rendering. Varios estudios apuntan que la venografía-TC es un método fiable para estudiar el sistema venoso cerebral y descartar la presencia de TVC. Es muy importante valorar las imágenes MPR bidimensionales (2D) para visualizar los senos durales y venas cerebrales con un nivel y amplitud de ventana adecuados (130 y superior a 260 UH, respectivamente). De esta forma suele conseguirse una clara visualización de los senos durales respecto a las estructuras óseas adyacentes y se evitan falsos diagnósticos negativos.

En estos estudios el trombo intravascular se identifica como una ausencia de flujo o contraste en la vena o seno dural.

Algunos autores han propuesto que la venografía - TC  es una prueba superior a la venografía-RM en la identificación de las venas cerebrales y senos durales, e incluso equivalente a la venografía-RM para establecer el diagnóstico de TVC. Sin embargo, no hay suficiente evidencia científica que permita establecer claramente que exploración diagnóstica es superior, por lo que la decisión de utilizar la TC o la RM como técnica de primera elección para establecer el diagnostico de TVC dependerá de la disponibilidad y la capacidad técnica de los equipos, y de la experiencia del equipo neurorradiológico. Sin embargo, el cuadro clínico suele presentarse en el ámbito de urgencias, y en este escenario, la TC craneal con y sin contraste combinada con un estudio de venografía-TC puede establecer el diagnóstico urgente, sin necesidad de realizar una exploración de RM, lo que es especialmente necesario en pacientes poco colaboradores o que presenten mal estado general puesto que la venografía-TC es una técnica rápida en su obtención.

Hay varios estudios que demuestran una sensibilidad del 95–100% de la venografía -TC en la visualización la anatomía venosa cerebral.

 

4.RESONANCIA MAGNÉTICA

La RM en combinación con la venografía-RM tiene una alta sensibilidad, no únicamente en la detección de signos directos de TVC, sino también en la identificación y caracterización de las lesiones parenquimatosas secundarias.

El protocolo de estudio debe incluir secuencias FLAIR, T1 (con y sin contraste), T2, y T2*, así como secuencias de difusión (DRM) y venográfica.

Si bien la TC se utiliza con frecuenta como técnica de primera elección pacientes con TVC por su rapidez y disponibilidad en los servicios de urgencias, debe considerarse la obtención de un estudio de RM para establecer el diagnóstico de TVC en las siguientes situaciones:

a) en el diagnóstico inicial en pacientes alérgicos al contraste yodado, por contraindicación de la realización de una venografía TC.

b) cuando los hallazgos de la TC no sean concluyentes;

c) de forma complementaria, y con carácter preferente, a un estudio de venografía-TC que haya demostrado la presencia de una trombosis venosa, para poder definir con más precisión las lesiones isquémicas o hemorrágicas asociadas.

d) en el seguimiento de los pacientes, especialmente si se considera la recanalización de la vena o seno trombosado, un criterio de retirada del tratamiento anticoagulante.

 

A. Secuencias convencionales de resonancia magnética

Signos directos.

El signo radiológico clásico en una TVC subaguda es la presencia de una señal hiperintensa en el interior del seno afectado en secuencias en eco de espín ponderada pondera en T1, que refleja la ausencia de flujo y la presencia de material trombótico .Sin embargo, pueden haber falsos positivos debidos a la existencia de un flujo venoso lento. Para poder confirmar la presencia de estos signos es útil valorar las secuencias obtenidas en diferentes planos del espacio o bien realizar un estudio pos contraste que demuestre el signo del delta.

El trombo venoso, al igual que cualquier hematoma cerebral, presenta unos cambios de señal a lo largo del tiempo en función de la progresiva degradación de la hemoglobina. En fase hiperáguda, la señal del trombo es similar a la del LCR en secuencias T1, por lo que se hace necesario utilizar secuencias T2* (obtenidas con eco de gradiente), ya que son muy sensibles en la detección de la deoxihemoglobina que contiene el trombo fresco. Otra solución para detectar los trombos isointensos en secuencias T1 es la utilización de secuencias con contraste en las que el trombo causa un defecto de repleción en el interior del seno o vena afectado, complementadas con una venografía- RM.

 

Signos indirectos.

Los signos indirectos, correspondientes a las lesiones parenquimatosas secundarias se presentan en un 40–70% de los casos. El grado de obstrucción venosa se relaciona directamente con la presencia de estos signos indirectos, aunque no con su localización , debido al desarrollo de circulación venosa colateral.

Se han descrito 5 estadios de lesión parenquimatosa en la RM en función de la presión medida en los senos venosos, y que son más graves cuanto mayor es la presión en los senos venosos.

  1. En el estadio 1 no se identifican cambios parenquimatosos.
  2. En el estadio 2 se observan signos de tumefacción cerebral con borramiento de los surcos y efecto de masa secundario, pero sin alteraciones de la señal parenquimatosa. En esta fase suele haber un moderado incremento de la presión intradural (20 a 25 mmHg).
  3. En el estadio 3 hay un leve aumento de la intensidad de señal parenquimatosa en secuencias ponderadas en T2 y FLAIR, con relación al desarrollo de un edema leve a moderado, con una presión de 32 a 38 mmHg.
  4. En el estadio 4 se presenta un edema más grave que puede asociarse a hemorragia, y a una presión elevada (42 a 51 mmHg).
  5.  En el estadio 5 se identifica edema y/o hemorragía.

B. Secuencia de difusión

El patrón de edema es heterogéneo y no sigue una distribución fija debido a la variabilidad anatómica de los territorios de drenaje venoso. En las primeras horas de un infarto venoso aparece edema citotóxico, seguido de edema vasogénico. El edema citotóxico se muestra hiperintenso en las imágenes de difusión (DRM) e hipointenso en los de mapas de coeficiente de difusión aparente (CDA). El edema vasogénico aparece iso/hiperintenso en las imágenes DRM e hiperintenso en CDA. Tanto el edema citotóxico como el vasogénico pueden resolverse con la reapertura de los senos o venas trombosadas.


Las secuencia de DRM también se ha utilizado para la identificación y caracterización del trombo venoso.

Se ha descrito una modificación de la señal del trombo en DRM en función de su estadio evolutivo. Cerca del 40% de los trombos subagudos son hiperintensos en las imágenes de DRM, con un CDA 6 veces menor respecto al del LCR. La tasa de recanalización de las venas o senos trombosados, en las que el trombo presenta hiperintensidad de señal, es del 35%, mientras que en las que no muestra esta hiperseñal, es del 88%. Ello sugiere que la microestructura del trombo, reflejado por los cambios de señal en imágenes de DRM, puede influenciar en la eficacia de la disolución de este con tratamiento anticoagulante.

 

C. Venografía-RM

Las secuencias venográficas por RM incluyen las de contraste de fase 2D, las de tiempo de vuelo 2D (2D-TOF) con saturación de flujo arterial reconstruido con proyección de máxima intensidad y las potenciadas en T1 3D obtenidas tras la administración de contraste en forma de bolo.

 

La técnica 2D-CF es de rápida adquisición y la señal vascular dependes de los cambios generados por el movimiento de la sangre. Se programan secuencias de un grosor de 3–4cm en plano sagital y axial, para tener la mayor cobertura del sistema venoso cerebral. Se ajustan los gradientes de velocidad (10-20-30 cm/s), considerando éstos los rangos de velocidad venosa. Permite valorar el grado de compromiso venoso e incluso analizar la dirección del flujo y cuantificar el grado de flujo a través del seno comprometido. La técnica de 2D- CF puede ser útil para distinguir flujo venoso lento de trombosis. Para estudios de alta resolución puede utilizarse secuencia 3D-CF, que, sin embargo, tienen el inconveniente de necesitar tiempos de adquisición significativamente más prolongados.

 

En la técnicac 2D-TOF se adquieren secciones perpendiculares a la dirección

del flujo venoso. Los principales inconvenientes de 2D-TOF son los derivados de los artefactos de saturación debido a flujo lento, que son causa de falsos positivos. La inclusión de sustancias con un tiempo de relajación corto en secuencias potenciadas en T1, como la metahemoglobina (trombo subagudo), puede simular flujo en el vaso (tabla 2).

La venografía -RM T1 3D tras la administración de contraste paramagnético permite mejorar la diferenciación entre el flujo lento y el trombo, mejorando la sensibilidad en la detección de la trombosis en comparación con las secuencias 2D-TOF y CF19. Los hallazgos de las secuencias de

venografíásiempre deben valorarse conjuntamente con las secuencias convencionales de RM (potenciadas en T1 y T2) obtenidas en, al menos, 2 planos.

Un estudio analizó 100 sujetos mediante angiografía RM (2D-TOF), y demostró una sensibilidad del 100 % en la que la identificación de los senos sagital superior, recto y transverso, así como de las venas de Galeno y cerebrales internas. También se demostró una alta tasa en la visualización de las venas de Rosenthal (91%) y unas venas anastómoticas de Labbé, no siendo así n el caso del seno sagital inferior (52%), venas de Trolard (34–37%) y seno occipital (10%).

 

El protocolo recomendable ante la sospecha de una TVC es realizar, además de secuencias potenciadas en T1 y T2 en al menos 2 planos, secuencias de venografía-RM con técnica CF, para descartar ausencia de flujo en los senos venosos principales. Si persiste la duda diagnóstica se puede administrar contraste para demostrar el signo del delta o bien, finalmente, realizar otras secuencias de venografía, como 2D-TOF o T1 3D con contraste.

 

D. Técnicas futuras: imagen molecular por resonancia magnética


En los últimos años, diferentes estudios con modelos experimentales animales han demostrado un incremento de la sensibilidad de los contrastes con unión específica a la fibrina en la detección del trombo en patología cardiopulmonar. Estos nuevos contrastes permiten una mejor diferenciación del trombo respecto a la sangre circulante y parénquima cerebral. Todo ello permite un realce intenso y selectivo del trombo, lo cual tiene especial interés en fases crónicas.

Recientemente, un estudio ha aplicado un nuevo agente de contraste con unión específica a la fibrina en la valoración de trombos durales de pequeño
tamaño, demostrando una mejoría en su identificación y extensión en comparación con las secuencias convencionales de RM, incluido venografía - RM. El desarrollo de secuencias de imagen molecular RM pretende mejorar la detección y caracterización del trombo, evitando las limitaciones técnicas intrínsecas de los estudios angiográficos convencionales.

 

E. Ultrasonografía: Doppler transcraneal

Aunque la utilidad del estudio Doppler transcraneal y especialmente del duplex transcraneal codificado en color (DTCC) no estábien establecida en pacientes conTVC por la carencia de estudios prospectivos, las series existentes lo muestran como una técnica útil en su seguimiento tras haber realizado el diagnóstico.

 

La sensibilidad diagnóstica del estudio ultrasonográfico es moderada al haber diversas limitaciones, como la dificultad en la detección de la baja velocidad de los flujos en senosvenosos, la dificultad relativa de separar los flujos venosos de los arteriales, el pobre ángulo de insonación dsiponible y, especialmente, la enorme variabilidad anatómica existente.

 

Gran parte de estos problemas se han paliado con la mejora técnica de los equipos DTCC, la aplicación de power- duplex, la de harmónicos y el desarrollo de eco contrastes que permiten, por ejemplo, la correcta detección de la vena cerebral media o la vena de Rosenthal en un 88 y 97% de los casos, respectivamente.

 

De cualquier manera, el estudio ultrasonográfico no va dirigido al diagnóstico directo de la oclusión venosa , donde su sensibilidad es cuestionable, sino a la detección de los cambios hemodinámicos que esta originando, debido al incremento de velocidades en la vías colaterales que se utilizan para el drenaje venoso.

 

Las ventajas del DTC se centran en su fácil realización, disponibilidad, posibilidad de repetir la exploración, cuantas veces se requiera y ausencia de efectos secundarios. Esta técnica podría tener un papel esencial en el seguimiento del paciente o ante la sospecha de recurrencia, dado que los cambios hemodinámicos se correlacionan con el curso clínico. De esta manera, se observa una normalización de los flujos venosos colaterales asociados a una buena respuesta clínica por aparición de vías de suplencia, a pesar de no producirse una recanalización del seno venoso en la venografía – TC o RM

 

F. Angiografía intraarterial:

En la actualidad, la angiografía intraarterial con valoración de retorno venoso se emplea raramente con fines diagnósticos en la TVC. Puede tener utilidad para descartar una trombosis de vena cortical única ante la persistencia de sospecha con prueba de neuroimagen no invasivo no concluyente. En pacientes que han presentado trombosis dural también puede ser útil para descartar el desarrollo de una fístula dural. Así mismo, la angiografía permite realizar tratamientos intraarteriales(trombo lisis intravascular)en los pacientes con TVC que, a pesar del tratamiento médico, presenten un deterioro neurológico rápido y progresivo, no secundario a otra causa y en los que se haya descartado por TC o RM hemorragia cerebral.

 

E.FACTORES PRONÓSTICO

Algunos estudios han descrito varios predictores neurorradiológicos de muerte y dependencia en la TVC, como infarto hemorrágico en fase inicial, edema cerebral difuso con o sin hemorragia, afección de fosa posterior y trombosis del sistema venoso profundo. Estos pacientes requieren un estrecha vigilancia y, en ocasiones, terapias agresivas, como maniobras para disminuir la presión intracraneal o trombolisis local. Otros factores predictores de mal pronóstico descritos serían sexo masculino, edad superior a 37 años, focalidad neurológica, convulsión, coma, infección del sistema nervioso central, neoplasia y retraso en la administración del tratamiento anticoagulante.

 

F.TRATAMIENTO

Una vez confirmada mediante pruebas de imagen la TVC debeiniciarse tratamiento anticoagulante, siempre que no existan contraindicaciones (la hemorragia secundaria a la TVC no es considerada contraindicación).

La anticoagulación es la principal terapia, y su objetivo es prevenir la propagación del trombo.

 

El tratamiento endovascular(mediante trombolisis directa con catétero trombectomía mecánica) debe considerarse en paciente con contraindicaciones absolutas para la anticoagulación o fallo inicial de la anticoagulación a dosis terapeúticas.

La craniectomía descompresivase recomienda si existe aumento de la presión intracraneal secundaria a extenso infarto venoso.

 

Además todos los pacientes deben recibir soporte para la prevención de las complicaciones y tratamiento sintomático:

 

1.Antiepilépticos si crisis comiciales, antibióticos si sobreinfección, etc..

 

2.Monitorización de la presión intracraneal.
Además en paciente con antecedente de TVC que consulta de nuevo por cefalea, es necesario descartar la recurrencia de la TVC y hipertensión intracraneal.
 El manejo a largo plazo incluye la detección de factores protrombóticosa las 2- 4 semanas de finalizar el tratamiento anticoagulante y según los resultados

 

  • Si el factor de riesgo es reversible continuar con los anticoagulantes de 3 a 6 meses con INR 2-3
  • En paciente sin factor de riesgo mantener la anticoagulación de 6-12 meses, con INR 2-3.
  • En pacientes con TVC recurrente o secundario a trombofilia severa anticoagulación indefinida con INR 2-3
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