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SERAM 2012 / S-0791
Cómo ayudar al intensivista pediátrico en la patología neurológica.
This poster was originally presented at the SERAM 2012 meeting, May 24-28, in Granada/ES. Este póster ha sido presentado originalmente en el congreso de la SERAM 2012, 24-28 de mayo, en Granada/ES. www.seram.es
Congress: SERAM 2012
Poster No.: S-0791
Type: Presentación Electrónica Educativa
Keywords: Pediatría, Neurorradiología cerebro,
Authors: E. Doménech Abellán, C. Serrano Garcia, A. Gilabert Úbeda, F. Valero García, J. Guardiola Martínez, F. Guzman Aroca; Murcia/ES
DOI:10.1594/seram2012/S-0791

Revisión del tema

1. INTRODUCCIÓN.

Las Unidades de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIPs) son esenciales en el funcionamiento de los hospitales. La asistencia al niño críticamente enfermo es uno de los objetivos prioritarios en la actividad asistencial de un hospital pediátrico.

La UCIP es el servicio del hospital infantil dedicado a la asistencia intensiva integral y continuada al niño críticamente enfermo, independientemente del origen de su enfermedad. Para ello, esta unidad debe disponer de una serie de elementos básicos para esta asistencia: infraestructuras adecuadas, material de monitorización y terapéutico para el tratamiento intensivo, un equipo de profesionales bien cualificados y cobertura de 24 horas.

Debido a las necesidades específicas de esta unidad, es conveniente quela UCIPtenga una “relación asistencial” con el resto de unidades hospitalarias. Entre otros servicios centrales, el de radiodiagnóstico debe proporcionar un apoyo constante y prioritario mediante las técnicas de imagen.

Para ello se deben disponer de aparatos portátiles de Rayos X (Rx) y ecografía (modo B y Doppler Color). También debe existir una disponibilidad preferente o urgente de los equipos de tomografía computerizada (TC) y resonancia magnética (RM), en función de las necesidades de cada paciente.

El paciente neurológico en UCI-P precisa una monitorización específica y un soporte constante mediante las técnicas de imagen adecuadas para cada situación clínica, fundamentalmente la TC (sobre todo en situaciones de urgencias) y la RM.

 

 

2. MONITORIZACIÓN DE LOS PACIENTES EN UCI-P.

Existe por cada puesto asistencial una monitorización básica que incluye el control de: frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno (O2) periférica, presiones arteriales, presión venosa central (PVC), y temperaturas, tanto central como periférica y diferencial.

Complementando la monitorización básica se disponen de otros sistemas de control específicos para los diversos órganos o sistemas. En el paciente neurológico se utilizan los siguientes métodos de monitorización específica:

  • Electroencefalograma (EEG) y electrofisiología.
  • Potenciales evocados.
  • Consumo cerebral de O2.
  • Presión intracraneal contínua (PIC).
  • Pruebas de imagen neurorradiológicas (eco, eco-Doppler, TC y RM).

 

Para ello se dispone del aparataje adecuado:

  • Monitor de EEG contínuo.
  • EEG de varios canales.
  • Potenciales evocados.
  • Monitor de PIC.
  • Equipos de diagnóstico por imagen.

 

3. PRUEBAS DE IMAGEN.

 

ECOGRAFÍA TRANSFONTANELAR:

Es una técnica que presenta grandes ventajas prácticas, como son su accesibilidad y portabilidad a la unidad de cuidados intensivos.

 

- Técnica:

Habitualmente para la obtención de imágenes ecográficas se utiliza el acceso a través de la fontanela anterior, realizando cortes en planos coronal y sagital.

 

- Indicaciones:

Es la primera prueba de imagen solicitada en pacientes con fontanela permeable. Es el método inicial de elección en la detección de: hidrocefalia (figura 1), hemorragia intraventricular y parenquimatosa (figura 2), lesiones isquémicas y anomalías congénitas. Sus indicaciones principales son:

  • Presencia de síntomas y signos neurológicos anormales.
  • Sospecha de hipertensión intracraneal (HTIC) y secuelas.
  • Hidrocefalia.
  • Complicaciones de meningitis (figura 3 y 28a) y otras infecciones congénitas.

Es sensible para lesiones hemorrágicas, hidrocefalia, lesiones hipóxico-isquémicas crónicas y algunas malformaciones congénitas.

 

- Ventajas:

Es una técnica asequible por su bajo coste y disponibilidad. Es rápida, incruenta y tiene capacidad multiplanar. Permite realizar la exploración en tiempo real con excelente resolución en el niño.

Es fundamental la ausencia de radiación y la posibilidad de desplazamiento con los equipos portátiles a cada puesto asistencial.

El uso del Doppler color y pulsado facilita el estudio vascular.

 

- Limitaciones:

Presencia de una fontanela pequeña o cerrada, vías venosas en la fontanela, abundante cabello.

Las imagénes obtenidas a través de la fontanela anterior, que tiene un campo de visión limitado, no tienen la suficiente resolución para valorar lesiones difusas o sutiles, especialmente lesiones de la sustancia blanca.

Puede resultar normal o no concluyente en lesiones isquémicas agudas, alteraciones en fosa posterior o lesiones muy periféricas (de predominio cortical).

 

TOMOGRAFÍA COMPUTERIZADA (TC).

- Indicaciones.

En estudios urgentes donde se necesite una evaluación inmediata o con pacientes inestables en los que sea necesaria una corta duración de la prueba.

También se indica cuando sea necesaria la realización de reconstrucciones volumétricas óseas (craneales y vertebrales).

 

- Ventajas.

Es una técnica rápida, lo que conlleva menor necesidad de sedación. Es muy sensible para la detección de hemorragias (figura 4), hidrocefalia (figura 5), para valorar estructuras craneo-faciales, abscesos (figura 6), etc.

 

- Limitaciones.

Es una prueba que utiliza radiación ionizante. Es fundamental la regulación de los parámetros del equipo de TC (Kv, MAs) en función de la edad y el peso del paciente.

En aquellos casos en los que sea necesario el uso de contraste yodado, pueden aparecer reacciones adversas a este tipo de compuestos.

La TC proporciona menor definición del parénquima cerebral que la RM.

 

RESONANCIA MAGNÉTICA (MR).

- Indicaciones.

Estudio de malformaciones congénitas, cuadros de epilepsia, evaluación de tumores (pre y postoperatoria), complicaciones de procesos infecciosos y traumatismos estables en los que existe discordancia clínico-radiológica con la TC.

Siempre se debe realizar en pacientes estables.

 

- Ventajas.

Esta técnica permite la obtención de imágenes en cualquier plano del espacio con gran resolución anatómica y mejor diferenciación de la sustancia blanca–gris, con una sensibilidad y especificidad muy superior a la ecografía y TC.

Es muy sensible para detección de patología aguda-hiperaguda.

Además, los avances tecnológicos con nuevas herramientas como son la perfusión y espectroscopia aportan importante información funcional.

 

- Limitaciones.

La RM suele tener una menor disponibilidad para estudios de urgencias que la TC.

La larga duración de las exploraciones implica la necesidad de sedación de los pacientes, así como la presencia de equipos de monitorización no ferromagnéticos compatibles con el equipo de RM.

También supone una limitación el transporte de enfermos en estado crítico para la realización de la prueba. No está indicada en pacientes críticos en situación inestable.

 

IDENTIFICACIÓN DE LOS DISPOSITIVOS EN LAS PRUEBAS DE IMAGEN. ARTEFACTOS.

Es frecuente que los pacientes de UCI-P sean portadores de múltiples dispositivos específicos según su patología. Estos dispositivos pueden ocasionar artefactos en la imagen resultante de la RM y la TC.

Debemos estar familiarizados con ellos para una adecuada interpretación del estudio radiológico. Dentro de los utilizados, hay que considerar:

- Válvulas de derivación ventriculo-peritoneal (figura 7).

- Drenajes ventriculares (figura 8).

- Catéteres de drenaje (figura 9).

- Sensor de PIC (figura 10).

- Material quirúrgico (figura 11). Material de embolización.

- Mascarillas de sedación (figura 12).

- Cánulas de traqueostomía (figura 13).

 

TRANSPORTE DE LOS PACIENTES HASTA LOS EQUIPOS DE TC Y RM.

El transporte sanitario representa un papel importante en el manejo de estos pacientes ya que es frecuente la necesidad de un desplazamiento donde existan los recursos necesarios para su adecuado diagnóstico. Vamos a tratar el llamado transporte secundario o interhospitalario.

Este transporte del niño crítico significa la extensión de la asistencia fuera de los confines físicos dela UCI-P. Comoprincipales requisitos para un adecuado transporte de estos pacientes son necesarios: una buena coordinación entre servicios implicados (en este caso sería el servicio de Radiodiagnóstico y la UCI-P), disponibilidad del material adecuado y del personal competente.

Se debe disponer de un aparataje básico para el transporte que incluye: respirador, bombas de infusión, analizador portátil de parámetros sanguíneos básicos y un monitor multiparamétrico.

 

 

4. EL PACIENTE NEUROLÓGICO EN UCI-P. ENTIDADES CLÍNICAS.

Dentro de la patología neurológica encontrada en los pacientes ingresados en UCI-P, podemos dividirlos en las siguientes categorías clínicas:

 

Coma neurológico.

Se define como una disminución del nivel de conciencia. El paciente presenta incapacidad para despertar o reaccionar frente a estímulos externos.

Etiología:

  1. Coma estructural: Traumatismos, infecciones, vascular (hemorragias, trombosis, infartos), tumores e hidrocefalias.
  2. Coma no estructural: Encefalopatía hipóxico-isquémica, infección del SNC, encefalopatía hipertensiva, metabolopatías, síndrome hemolítico-urémico, intoxicaciones, convulsiones y estado postcrítico, etc

Ahogamientos. (Figura 25)

Asfixia por sumersión o inmersión en cualquier medio líquido que produce insuficiencia respiratoria. Es la segunda causa de muerte por accidente y de daño cerebral en  menores de 15 años.

Está indicado el ingreso en UCI-P siempre que el paciente requiera reanimación cardio-pulmonar (RCP), presente alteración neurológica o insuficiencia respiratoria.

 

Traumatismo craneo-encefálico (TCE).

Suelen requerir ingreso en UCI-P cuando existe alteración del nivel de conciencia con puntuación baja en la escala de Glasgow, signos de HTIC, convulsiones, hipotensión, focalidad neurológica y lesiones en otros órganos vitales. Podemos distinguir:

Lesión encefálica de origen traumático, primaria o secundaria, con o sin afectación craneal externa. Es fundamental valorar la afectación craneoencefálica, y para ello se debe realizar TC de cráneo de forma aguda una vez que el paciente está estable hemodinámica y respiratoriamente.

Traumatismo raquimedular. Lesiones de origen traumático que afectan a cualquier segmento del raquis y su componentes. Representan el 1-5 % de todos los traumas medulares ocurren en menores de 15 años. Para su diagnóstico se pueden disponer de pruebas de imagen comola Rx simple, la TC con reconstrucciones 3D (para valorar fracturas) y la RM (la más indicada ante la sospecha de lesiones medulares y hernias traumáticas).

 

Sepsis. Infecciones del SNC.

La afectación de SNC en cuadros infecciosos es una entidad infrecuente. Es fundamental un reconocimiento precoz de estas entidades ya que las secuelas a largo plazo pueden ser devastadoras.

Se indica el ingreso en UCI-P si existe estupor o coma, convulsiones repetidas, shock, respiración irregular, púrpura cutánea, evolución rápida, leucopenia, hiponatremia, hipoxemia, hipercapnia y acidosis metabólica.

 

Estados convulsivos.

Convusión que dura más de 30 minutos o conjunto de crisis que se repiten sin recuperación intercrítica durante más de media hora. Es la urgencia neurológica más frecuente en pediatría.

Las causas son variables: convulsiones febriles, tumores (figuras 46 y 47), traumatismos, infecciones (figuras 26, 29, 32b), encefalopatía hipertensiva (figura 14), idiopáticas.

 

Accidentes cerebro-vasculares (ACVs) y patología vascular.

Se definen como una disfunción neurológica aguda en un territorio vascular de inicio súbito y duración mayor de 24 horas. Se dividen en dos grandes grupos: isquémicos y hemorrágicos.

Es muy importante determinar la causa del ACV en los niños, ya que el riesgo de recurrencia depende sobre todo de la causa subyacente.

Las malformaciones vasculares son la causa de casi todas las hemorragias intracraneales no traumáticas en los niños fuera del periodo neonatal.

 

Postoperatorio de neurocirugía y cirugía extracorpórea.

Los cuidados postoperatorios neuroquirúrgicos en UCI-P requieren un reconocimiento precoz y una anticipación adecuada  de las potenciales complicaciones locales y sistémicas, entre las que encontramos: HTIC, convulsiones, hemorragias, etc.

Los pacientes con cirugía extracorpórea tienen riesgo de sufrir complicaciones neurológicas debido a la disminución del gasto cardiaco e hipotensión, embolismos, PCR, etc. La forma de presentación más frecuentes es: convulsiones, coreoatetosis, trastornos cognitivos o motores y lesiones de nervios periféricos.

 

Patología neuromuscular aguda. Guillain-Barré  (figuras 15 y 16).

Existen dos tipos:

    -   Enfermedad neuromuscular primaria.

  - Enfermedad crítica con una patología neuromuscular como consecuencia de la evolución y del tratamiento.

Requieren ingreso en UCI-P:

    -   Lesiones medulares.

    -   Enfermedad de asta anterior.

   -  Neuropatías periféricas: axonales y desmielinizantes (agudas y crónicas).  

    -  Miopatías: Distrofias musculares, de la placa motora (autoinmunes, tóxicas, hereditarias e inflamatorias).

 

Urgencias oncológicas y hematológicas.

Se dividen en:

Urgencias hematológicas (anemia, hemorragia e hiperleucocitosis).

Urgencias infecciosas.

Urgencias neurológicas (crisis convulsivas, HTIC, coma y ACV) y compresión medular.

 

Enfermedades metabólicas (enfermedades de depósito, defectos deneurotransmisores, enfermedades del metabolismo intermediario).

Se indica ingreso en UCI-P ante la aparición de una descompensación metabólica (Figura 17).

 

 

5. EL PACIENTE NEUROLÓGICO EN UCI-P. HALLAZGOS EN IMAGEN.

 

PATOLOGÍA TRAUMÁTICA.

Podemos distinguir las siguientes entidades que requieren atención en UCI-P:

   -    TCE grave.

   -    Traumatismo vertebro-medular.

   -    Encefalopatía hipóxico-isquémica no neonatal.

   -    Trauma no accidental (malos tratos).

 

- TCE grave.

Los traumatismo que ocurren fuera del periodo neonatal requieren estudios radiológicos similares a los utilizados en los adultos, aunque existen diferencias en las causas que los provocan. El TCE severo accidental es poco frecuente en niños menores de 2 años.

La TC es la prueba inicial de elección para el estudio del TCE agudo, y permite el diagnóstico de la hemorragia parenquimatosa (figura 18a, b, c) y extraaxial (figuras 4 y 19 a), fracturas craneales (figuras 18 d y 19 b), herniación (figuras 4, 18 a,b,c y 19 a), etc. Su ventaja principal es que es una técnica accesible en los servicios de urgencias y rápida, indicada por tanto en pacientes inestables.

 

La RM es la técnica que se debe utilizar una vez que el paciente se estabiliza, ya que es la prueba de elección para una correcta valoración del daño global causado en el cerebro. Es más sensible que la TC en la detección de pequeñas colecciones extraaxiales (figura 21 y 25), así como en la lesión axonal difusa en sus diferentes grados:

    -    Grado 1: Contusiones subcorticales y profundas en ganglios de la base (figura 20).

    -    Grado 2: Cuerpo calloso (figura 21).

    -    Grado 3: Tronco de encéfalo.

 

- Traumatismo vertebro-medular.

Las fracturas vertebrales y las lesiones medulares son menos comunes en niños que en otros grupos de edad. En el 30% de los traumatismos se afecta la columna cervical alta, seguidos de la columna torácica

Debido a las características anatómicas de la columna en los niños existe una predisposición a que se produzca un daño medular sin alteraciones en la Rx simple. Por tanto, se debe realizar RM en aquellos pacientes en los que se sospeche trauma espinal aunque no existan anomalías en las radiografías. La RM permite valorar, además del daño medular (figura 22 c, d, e), el edema de partes blandas, lesiones ligamentosas, herniaciones y luxaciones traumáticas (figura 22 a, b).

En niños menores de 8 años se afecta con más frecuencia la columna cervical alta, donde se incluyen la dislocación atlanto-axial (figura 22) y atlanto-occipital como las de mayor gravedad.

 

- Encefalopatía hipóxico-isquémica no neonatal.

La TC es la prueba inicial de elección en pacientes con sospecha de accidente-isquémico fuera del periodo neonatal. Los hallazgos varían en función del momento del estudio:

     - Menos de 24 horas: hipodensidad de los ganglios basales y córtex insular, realce de las cisternas. La TC realizada de forma muy precoz puede resultar normal.

    - 24-72 horas: edema cerebral difuso con disminución de la diferenciación sustancia blanca-gris (figuras 23 y 24).

     - 4-6 días: Se identifica el conocido como “signo de la inversión o reversal sign” que consiste en una mayor densidad de las sustancia blanca respecto al córtex.

La RM permite detectar el daño de forma más precoz que la TC, ya que la difusión aparece restringida en las zonas afectadas (figuras 23 b y c, 24 c) desde las primeras 24 horas hasta al menos el 5º día tras el daño. En las secuencias convencionales se puede detectar hiperintensidad en T1 y T2 en ganglios basales (figuras 24 c y 25 a) y borramiento de la unión sustancia blanca-gris. La RM también permite determinar las secuelas en un daño crónico, como atrofia o lesiones en ganglios basales (figura 25 b).

- Trauma no accidental (malos tratos).

Se considera 10-15 veces más frecuente que el trauma accidental en niños menores de 1 año. La presentación clínica es variable, con irritabilidad, vómitos, encefalopatía recurrente y convulsiones.

La TC tiene ventajas en el diagnóstico de la lesión aguda, tanto de hematomas subdurales como hemorragia subaracnoidea y de fracturas craneales.

La RM es de utilidad si existe una alta sospecha clínica de malos tratos no confirmada en la TC y permite una mejor valoración de la extensión total del daño neurológico y el diagnóstico de hematomas en estadio subagudo.

La ecografia puede servir para la monitorización de lesiones ya diagnosticadas mediante TC y RM.

Los hallazgos más frecuentes son:

    - Hematomas subdurales en diferentes estadios evolutivos (figura 26 a y c). Se debe   hacer un diagnóstico diferencial con algunas enfermedades metabólicas.

    - Hemorragia subaracnoidea.

    - Contusiones parenquimatosas (figura 26 b, c).

    - Fracturas múltiples (figura 26 d y e).

    - Edema cerebral.

 

 

PATOLOGÍA INFECCIOSA.

Las manifestaciones radiológicas de las infecciones en el SNC son similares en adultos y niños. Sin embargo la epidemiología y los organismos etiológicos son diferentes. Requieren tratamiento en UCI-P aquellas complicaciones de meningitis bacterianas, tuberculosis con afectación de SNC, algunas encefalitis víricas y niños con cuadro de encefalomielitis aguda diseminada (EMAD).

 

- COMPLICACIONES DE LA MENINGITIS BACTERIANAS:

En las meningitis no se suelen realizar pruebas de imagen de forma rutinaria en niños, se suelen indicar en aquellos pacientes con diagnóstico clínico dudoso, si existe deterioro neurológico, sospecha de HTIC, presencia de convulsiones y mala evolución clínica.

 

Complicaciones: 

1. Hidrocefalia (figuras 5, 27):

La dilatación del sistema ventricular está presente en el 14-65% de los pacientes pediátricos con meningitis bacteriana, tanto en fase aguda como en fase crónica. Para el diagnóstico se pueden utilizar todas  las técnicas de imagen, aunque la RM es más sensible para localizar el nivel de obstrucción.

2. Trombosis venosa, infarto venoso y arterial:

El infarto venoso se muestra en la TC como áreas hipodensas mal delimitadas (edema), afectando a la sustancia blanca subcortical. La RM presenta hiperintensidad de señal en secuencias T1 y T2. En la RM difusión existe heterogeneidad de la señal de resonancia por la combinación de edema intersticial y citotóxico, además de por la presencia de sangre.   

Los infartos arteriales son resultado de arteritis secundarias a la afectación de los espacios perivasculares y de las paredes arteriales por el agente infeccioso.

Se identifican como áreas bien definidas afectando a territorios vasculares concretos. La RM-difusión es de gran utilidad para la detección de infartos en fase precoz.

3. Higromas y empiemas subdurales:

    - Los higromas subdurales (figura 27 a) son colecciones de líquido estéril que se acumulan en el espacio subdural, de localización predominante frontal y temporal. Presentan densidad similar al LCR en TC y en RM son ligeramente hiperintensas respecto al LCR. Es una complicación muy frecuente (8-33%) en pacientes pediátricos con meningitis  bacterianas, particularmente en la infección por H. Influenzae. 

    - Los empiemas subdurales son menos frecuentes y de peor pronóstico. La RM-difusión es de gran ayuda para distinguirlos de los higromas, ya que los empiemas presentan restricción de la difusión, al contrario de los higromas.

4. Ventriculitis y empiema ventricular (figuras 27 b y 28 e, f):

La ventriculitis es una complicación muy común en las meningitis bacterianas neonatales, sobre todo en la infección por E.Coli.

La formación de septos intraventriculares provoca una hidrocefalia tabicada y dan lugar a formación de quistes. La ecografía y la RM son las pruebas de elección para identificar los septos ventriculares.

La RM es la prueba más sensible ya que en secuencias de difusión la pus muestra restricción. Tras la administración de contraste puede observarse el realce del epéndimo. Generalmente asocia ventriculomegalia debido a la falta de absorción del LCR. Una complicación sobreañadida es la necrosis de la sustancia blanca periventricular.

5. Cerebritis y abscesos:

Es difícil diferenciar clínicamente una cerebritis de un absceso establecido. La distinción es importante, ya que varía el tratamiento,  siendo necesaria la cirugía en caso de formación de absceso.

La formación de abscesos es una de las complicaciones más devastadoras. La mayoría están causados por miembros de la familia Enterobacteriaceae (Citrobacter, principalmente Citrobacter koseri y Enterobacter), provocando la necrosis y la licuefacción de grandes áreas de los hemisferios cerebrales.

En ecografía transfontanelar los abscesos aparecen como áreas hipoecogénicas, con anillo hiperecogénico (figura 28 a). La TC muestra un centro hipodenso con realce periférico tras el contraste (figura 6). La RM es más adecuada para diferenciar los diferentes estadios, siendo la difusión la técnica de elección para diferenciar abscesos de un tumor quístico/necrótico (el absceso muestra elevada restricción en el contenido) (figura 28b, c, d, e). Se utilizala TC-RM también para el seguimiento, realizandolas de forma seriada para asegurar la respuesta al tratamiento.

 

-  TUBERCULOSIS CEREBRAL (TBC):

La TBC en el SNC puede manifestarse de diferentes formas: meningitis, tuberculomas, abscesos, cerebritis y tuberculosis miliar.

  • TBC parenquimatosa:

La forma más común es el tuberculoma. La localización más frecuente es el cerebelo. Suelen ser solitarios. Pueden calcificar en su evolución.

Los abscesos tuberculosos son poco frecuentes y se diferencian de los granulomas o tuberculomas en que son de mayor tamaño y presentan mayor edema vasogénico perilesional (figura 29).

  • Meningitis tuberculosa.

Hallazgos en imagen:

- Vasculitis de arterias lenticuloestriadasy talamoperforantes, causando infartos en ganglios basales y talámicos (figuras 30 a y b, 31 a, b, c) 70% de los casos son infartos bilaterales.

- Hidrocefalia y realce de las cisternas (figura 30 c).

- Secuelas: Atrofia, isquemia y calcificaciones.

 

- ENCEFALITIS POR HERPES SIMPLE (figura 32):

Se distinguen dos serotipos:

  • Tipo 1: En pacientes de 6 meses o mayores.
  • Tipo 2: Causa la mayoría de infecciones congénitas o perinatales.

El paciente puede cursar con disminución del nivel de conciencia, fiebre, convulsiones y vómitos.

Es un cuadro de meningoencefalitis necrotizante fulminante que suele comenzar en lóbulos temporales, puede extenderse a córtex insular y girus cingulado. La afectación puede ser bilateral, aunque no es lo frecuente. En RM-difusión aparece restricción sin seguir un territorio vascular y afecta regiones cortico-subcorticales. Puede existir realce leptomeníngeo. En FLAIR y T2 aparecen áreas de hiperintensidad de señal.

 

- ENCEFALITIS POR VARICELA-ZOSTER:

La afectación del SNC tras una infección por varicela ocurre en menos del 0,1% de los infectados.

El tipo y el momento de la afectación cerebral se divide en:

    - Afectación precoz: Ataxia cerebelosa aguda (ataxia, irritabilidad, disartria, nistagmus, vómitos) que aparece aproximadamente a los 10 días de la aparición de las lesiones cutáneas. Típicamente se manifesta con lesiones cerebelosas (edema cerebeloso difuso e hiperintensidad de señal) y lesiones de diferentes tamaños y extensión en unión cortico-subcortical, córtex cerebral y ganglios basales (figura 33 b).

    - Presentación tardía: Puede aparecer también de forma retardada con déficits neurológicos unos meses después de la infección, y se manifiesta en imagen con infartos agudos en ganglios basales (figura 33 a) y corticales (territorio de la arteria cerebral media).

- ENCEFALOMIELITIS AGUDA DISEMINADA (EMAD o ADEM) (figuras 34 y 35):

La encefalomielitis aguda diseminada es una patología desmielinizante inmuno-inflamatoria poco frecuente que afecta al SNC, causada por una respuesta autoinmune. Es una enfermedad monofásica y suele ocurrir tras una infección viral o vacunación. Los pacientes suelen presentar signos neurológicos focales poco tiempo después (días o semanas) de una indección viral.

Hallazgos en imagen:

La RM muestra lesiones desmielinizantes asimétricas en sustancia blanca subcortical y profunda. Tras el tratamiento pueden persistir las lesiones iniciales y aparecer nuevas lesiones en el periodo inmediato de recuperación. Las lesiones pueden afectar también al córtex cerebral, sustancia gris profunda y tronco de encéfalo.     

Se debe realizar diagnóstico  diferencial con encefalitis virales, enfermedades del colágeno y esclerosis múltiple.

 

PATOLOGÍA VASCULAR

- Malformaciones vasculares intracraneales.

La mayoría de las malformaciones vasculares son esporádicas. Se pueden dividir en cuatro grupos:

  • Malformación arterio-venosa (figuras 36 y 37). Suelen presentar una clínica de convulsiones, cefaléa recurrente, déficit neurológico progresivo, hidrocefalia y hemorragia. Se manifiestan antes de los 20 años. El diagnóstico incluye la TC, angio-RM y arteriografía. Aparecen zonas de hemorragia parenquimatosa y/o intraventricular, calcificaciones, zonas de vacío de señal de morfología serpinginosa y nido vascular malformativo tras la administración de contraste.
  • Malformación venosa.
  • Malformación cavernosa.
  • Telangiectasias capilares.

- Fístulas arterio-venosas.

Se clasifican en durales y fístulas carótido-cavernosas.

  • Fístula arteriovenosa dural (figura 38). La clínica depende de la localización y tamaño. La arteriografía muestra múltiples arterias meníngeas dilatadas que convergen a la tórcula, seno transverso o sigmoide.
  • Fístula carótido-cavernosa directa. Resultan de un desgarro en la pared de la arteria o rotura de aneurisma en el seno cavernoso. Debutan con proptosis, diplopia, cefalea, hidrocefalia y déficits neurológicos.

- Aneurismas intracraneales.

Son raros en la edad pediátrica y se asocian a múltiples patologías. Debutan con hemorragia subaracnoidea si existe rotura y suelen ser de gran tamaño.

 

 

EL PACIENTE POSTQUIRÚRGICO.

- Postoperatorio de neurocirugía.

Los pacientes neuroquirúrgicos que suelen precisar ingreso en UCI-P son los que requieren cirugía tumoral, reconstrucción de malformaciones craneofaciales y vasculares, intervenciones por patología neurotraumática, cirugía vertebral (tumores, descompresión) o  cirugía de la epilepsia.

El seguimiento postquirúrgico tumoral se debe realizar en el periodo postoperatorio precoz (en las primeras 72 horas tras la cirugía) para valorar con precisión la extensión de la resección (figura 39).

  • Complicaciones generales en el paciente neuroquirúrgico: Hemorragias, hidrocefalia, edema, neumoencéfalo y neumoventrículo, colecciones suburales, etc (figuras 39 b, 40).
  • Cirugía de la médula espinal: Incluye principalmente la cirugía tumoral, descompresión medular e intervenciones espinales de fusión. las principales complicaciones son el hematoma postoperatorio, infartos medulares (figura 41) y edema (figura 42).
  • Cirugía de hemisferios cerebrales (tumores, malformaciones vasculares y extirpación de focos epileptógenos). Complicaciones: Edema y hemorragia.
  • Cirugía infratentorial (Tumores, malformaciones congénitas como Arnold-Chiari, acondroplasia). Complicaciones: Hidrocefalia, hemorragias, edema (Figura 43).

- Postoperatorio de cirugía extracorpórea.

Las complicaciones más frecuentes son consecuencia de la disminución del gasto cardiaco, hipotensión, hipotermia, parada cardiaca, hemorragia (figura 44), trombosis (figura 44 c y d, 45) o embolismos aéreos. Se manifiestan como convulsiones, coreoatetosis, trastornos cognitivos o motores y lesiones de nervios periféricos.

 

 

PACIENTE ONCOLÓGICO

El paciente oncológico puede requerir un ingreso en UCI-P en las siguientes situaciones de urgencia neurológicas:

   - Urgencias hematológicas (hemorragia): En estos pacientes es frecuente tanto la trombopenia como la coagulopatía, bien por su enfermedad de base, por sobreinfección o efecto secundario del tratamiento (Figura 46).

    -  Urgencias infecciosas.

    - Urgencias neurológicas: Los tumores pueden producir crisis convulsivas, HTIC, coma y ACVs, como consecuencia del propio tumor, la quimioterapia, infección, alteraciones metabólicas y hematológicas. Podemos encontrar las siguientes complicaciones: hidrocefalia (figura 47 y 48), hemorragia, infiltración tumoral (figura 47 y 49), compresiones medulares (figura 50), compresión de estructuras (figuras 47 y 48), etc.

 

 

PATOLOGÍA METABÓLICA.

Los errores congénitos del metabolismo se deben considerar enfermedades con riesgo vital, y el tratamiento precoz debe orientarse hacia la prevención de un daño cerebral irreversible.

El ingreso en UCI-P se suele producir ante la aparición de una descompensación metabólica (figura 17). Aparecen síntomas de convulsiones, hipertonía, coma, letargia, debilidad muscular, hipotonía, etc. Los hallazgos en imagen varían según la entidad metabólica causante del cuadro.

 

 

BIBLIOGRAFÍA:

1. López-Herce Cid J, Calvo Rey C., Lorente Acosta M.J., Jaimovich D., Baltodano Agüero A. Manual de cuidados intensivos pediátrico, 1ª ed. Publimed, Madrid 2001.

2. Rufa F. et al. Tratado de cuidados intensivos pediátricos, 3ª ed. Norma-Capitel, Madrid 2002.

3. Rufa F. et al. Manual de cuidados intensivos pediátricos: terapéutica, técnica, medicaciones, 1ª ed. Norma-Capitel, Madrid 2003.

4. Barkovich AJ. Brain and spine injuries in infanciy and childhood. In Barkovich AJ, Pediatric Neuroimaging, 4th ed. Lippincott-Raven, Philadelphia 2000.240-244.

5. Barkovich AJ. Brain and spine injuries in infanciy and childhood. In Barkovich AJ, Pediatric Neuroimaging, 4th ed. Lippincott-Raven, Philadelphia 2000. 248-279.

6. Tong KA et al. Hemorrhagic shearing lesions in children and adolescents with posttraumatic diffuse axonal injury: improved detection and initial results. Radiology 2003;227:332-9.

7. Ezaki Y et al. Role of diffusion-weighted magnetic resonance imaging in diffuse axonal injury. Acta Radiol 2006;47:733-40.Mazumdar A et al. Diffusion-weighted imaging of acute corticospinal tract injury preceding Wallerian degeneration in the maturing human brain. AJNR Am J Neuroradiol 2003;24:1057-66.

8. Uchino A et al. Transient detection of early wallerian degeneration on diffusion-weighted MRI after an acute cerebrovascular accident. Neuroradiology 2004;46:183-8.

9. Lonergan GJ, Baker AM, Morey MK, Boos SC. Child abuse: radiologic-pathologic correlation. Radiographics 2003;23:811-45

10. Barkovich AJ. Infecction of the nervous system. In Barkovich AJ, Pediatric Neuroimaging, 4th ed. Lippincott-Raven, Philadelphia 2000.814-843.

11. Mukesh G et al. Tuberculosis from Head to Toe. RadioGraphics 2000;20.449-470.

12. Barkovich AJ. Toxic and metabolic brain disorders. In Barkovich AJ, Pediatric Neuroimaging, 4th ed. Lippincott-Raven, Philadelphia 2000.112-114.

13. Barkovich AJ. Brain Intracranial, orbital, and neck masses of childhood. In Barkovich AJ, Pediatric Neuroimaging, 4th ed. Lippincott-Raven, Philadelphia 2000.506-511.

14. Barkovich AJ. Anomalies of cerebral vasculature: Diagnostic and endovascular considerations. In Barkovich AJ, Pediatric Neuroimaging, 4th ed. Lippincott-Raven, Philadelphia 2000.872-898.

15. Martínez-Lage JF, Almagro MJ, Izura V, Serrano C, Ruiz-Espejo AM,Sánchez-del-Rincón I. Cervical spinal cord infarction after posterior fossa surgery: a case-based update. Childs Nerv Syst 2009;25:1541–1546.

16. Barkovich AJ. Toxic and metabolic brain disorders. In Barkovich AJ, Pediatric Neuroimaging, 4thed. Lippincott-Raven, Philadelphia 2000.151.

 

 

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