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SERAM 2012 / S-1370
PATOLOGÍA DEL INTERSTICIO PULMONAR: conociendo la anatomía, comprendiendo la semiología
This poster was originally presented at the SERAM 2012 meeting, May 24-28, in Granada/ES. Este póster ha sido presentado originalmente en el congreso de la SERAM 2012, 24-28 de mayo, en Granada/ES. www.seram.es
Congress: SERAM 2012
Poster No.: S-1370
Type: Presentación Electrónica Educativa
Keywords: Tórax
Authors: I. Bares Fernández, M. L. Rodriguez Rodriguez, J. I. Massa Navarrete, J. M. Plasencia Martínez, A. Sánchez González, M. R. Rodríguez Mondéjar; Murcia/ES
DOI:10.1594/seram2012/S-1370

Revisión del tema

Anatomía


Los bronquiolos son ramas de los bronquios subsegmentarios y se ramifican en bronquiolos terminales que a su vez lo hacen en bronquiolos respiratorios. Se considera que la vía aérea conductora de aire más pequeña es el bronquiolo terminal, de modo que el intercambio gaseoso se produce distal a éste, a nivel del bronquiolo respiratorio (con alveolos adosados a su pared), y  más distal se efectuará a nivel de los conductos alveolares, de los sacos alveolares y de los alvéolos. Los alvéolos no actúan como estructuras aisladas sino que se comunican unos con otros a través de los poros de Kohn (delgadas comunicaciones con diámetros de 5 a 15 micras) y los canaless de Lambert (que comunican los bronquíolos distales preterminales con el alvéolo).

 

El lobulillo pulmonar secundario es la unidad anatómica básica de la estructura y  función pulmonar, tiene una forma poliédrica (diámetro de 1.0 a 2.5 cm en cada uno de sus lados), delimitados por septos interlobulillares. De este mismo septo parten infinidad de fibras de  tejido conectivo que se extienden hacia el centro del mismo lobulillo formando el intersticio alveolar y actuando como soporte de las vías aéreas y de las estructuras vasculares. El septo interlobulillar también se dirige periféricamente hacia la pleura y se extiende hacia el hilio pulmonar, revistiendo los bronquios proximales, arterias y venas pulmonares. Fig. 1 


Los acinos son unidades estructurales más pequeñas que conforman el lóbulo pulmonar, determinada por la presencia de un bronquíolo terminal y todas las estructuras pulmonares distales a él. Un lobulillo pulmonar secundario estaría compuesto de 3 a 5 acinos.

 

El lóbulo pulmonar primario es una estructura pulmonar más pequeña, dependiente del acino; entre 30 a 50 lóbulos pulmonares primarios conforman un lóbulo pulmonar secundario.

El intersticio, esqueleto fibroso del pulmón, puede subdividirse en : Fig. 2


BRONCOVASCULAR (AXIAL)

Rodea a las venas, arterias y bronquios hasta el nivel de los bronquiolos respiratorios.

 

PARENQUIMATOSO (ACINAR)

Situado en la membrana alveolocapilar.

 

SUBPLEURAL (INTERLOBULILLAR)

Situado  bajo la pleura y en los septos interlobulares.

 

El intersticio pulmonar no es visible radiográficamente en condiciones normales, sólo lo es cuando es patológico.

 

El bronquiolo y la arteriola son centrilobulilares, las venas discurren por los septos interlobulillares. La arteria pulmonar se distribuye por la región central del LPS y termina en un plexo capilar pulmonar, distribuido a través del intersticio alveolar. El flujo sanguíneo capilar pulmonar drena a través de las vénulas, hacia las venas pulmonares que discurren por el intersticio interlobulillar.

 

El sistema linfático se divide en central o axial (linfáticos peribroncovasculares) y periférico (linfáticos de los septos interlobulillares y subpleurales). El sistema linfático pulmonar drena de manera centrípeta hacia los ganglios hiliares y mediastínicos.

 

Patrones de enfermedad infiltrativa intersticial difusa en TCAR:


1 - OPACIDADES NODULARES

El término nódulo se define como una densidad redondeada al menos moderadamente bien definida y de no más de 3 cm de diámetro. El abordaje con TCAR y el diagnóstico diferencial de densidades nodulares múltiples está basado en su tamaño (pequeño/grande), apariencia (bien/mal definido), atenuación (tejidos blandos/vidrio deslustrado) y distribución (perilinfática, centrilobular y aleatoria).

 

1.1    - NODULILLAR (NÓDULOS PEQUEÑOS)

Con este término se refiere a los nódulos menores de 1 cm. Los nódulos según su localización a nivel estructural del pulmón se describen como intersticiales y acinares. Muchos procesos nodulares afectan histológicamente ambos compartimentos alveolar e intersticial.

 

Los nódulos intersticiales se encuentran normalmente bien definidos a pesar de  su pequeño tamaño. Suelen mostrar una atenuación de tejidos blandos y convierten en irregulares los márgenes de los vasos y otras estructuras  con las que entran en contacto.

 

Los nódulos del espacio aéreo o acinares, se encuentran peor definidos y presentan una atenuación homogénea de tejidos blandos o un aspecto borroso y menor densidad que los vasos adyacentes (en vidrio deslustrado).

Los nodulillos según su distribución respecto al lóbulo pulmonar secundario, pueden distribuirse de la siguiente manera:

 

a/ DISTRIBUCIÓN PERILINFÁTICA (LINFANGÍTICA).

 

Disposición a lo largo de los linfáticos pulmonares que existen en el intersticio peribroncovascular (axial), interlobulillar y subpleural. Fig. 3 

Dicha distribución se observa principalmente en las siguientes patologías:

 

- Sarcoidosis

Puede afectar a múltiples  cadenas  ganglionares,  típicamente  paratraqueales derechas e hiliares bilaterales y simétricas.

En TCAR los nodulillos  son menores  de 1 cm, con mayor frecuencia entre 2 y 5 mm, bien definidos, con distribución perilinfática (patrón nodulillar linfangítico). Son  más frecuentes en el pulmón periférico, con nodulillos principalmente centrolobulillares y subpleurales, incluyendo las cisuras. La  afectación  suele se parcheada y predomina en los campos pulmonares superiores y medios. Fig. 4


- Silicosis

La enfermedad tiene dos formas clínicas: silicosis aguda, que se manifiesta como silicoproteinosis alveolar, y la silicosis clásica, que se manifiesta como enfermedad crónica intersticial reticulonodular. A su vez se clasifica en simple o complicada, según los hallazgos radiológicos.

La forma clásica simple es la que se manifiesta característicamente con nódulos de distribución perilinfática.

El hallazgo más característico es la presencia de múltiples nódulos pequeños (2-5 mm), que pueden estar calcificados. Se distribuyen difusamente en ambos pulmones, pero son más numerosos en los lóbulos superiores. Tienen una distribución perilinfática, pueden confluir formando conglomerados, masas, placas pleurales Fig. 5. Además suelen coexistir adenopatías, que pueden calcificarse, de manera característica  en la periferia (calcificaciones en cáscara de huevo) Fig. 6.

 

- Neumoconiosis del trabajador del carbón

Forma simple similar a la silicosis: nódulos pequeños de distribución difusa y perilinfática con predominancia centrolobular, con tendencia a ser más numerosos en los lóbulos superiores. La calcificaciones en los nódulos es observada en un 30% de los casos. Adenopatías en un 30% de los pacientes.

 

- Linfangitis carcinomatosa

En la lingfangitis carcinomatosa, el tumor invade los linfáticos pulmonares, crece dentro de éstos y los obstruye, produciendo un patrón intersticial. La afectación unilateral ocurre en un 50% de los casos. El carcinoma broncogénico se asocia especialmente a este patrón.

 

Los hallazgos en TCAR que observamos con mayor frecuencia son: engrosamiento del intersticio interlobular irregular, nodular y/o liso, engrosamiento de las cisuras, engrosamiento del intersticio peribroncovascular, adenopatías mediastínicas y/o hiliares (30-50%), derrame pleural (30-50%), opacidades nodulares.,..Fig. 7


- Neumonía Intersticial Linfocítica

En TCAR se manifiesta como opacidades en vidrio deslustrado junto a quistes de pared fina -el hallazgo más característico- aislados o presencia difusa de quistes (más frecuente asociado a enfermedad de Sjogren y enfermedades colágeno-vasculares), nódulos centroacinares mal definidos y otros posibles hallazgos (reticulación, fibrosis, nódulos, consolidación…).

 

b/ DISTRIBUCIÓN CENTROLOBULILLAR.

El nódulo se encuentra en relación a estructuras centrilobulillares, como bronquiolos o intersticio peribroncovascular Fig. 8. Debido al tamaño similar de los lobulillos secundarios, la separación entre nódulos centrilobulillares suele ser uniforme  (varios milímetros , 5-10 mm- de la superficie pleural, cisuras y septos interlobulares). Pueden manifestarse a modo de imagen en árbol en brote (densidad ramificada en la periferia pulmonar).

Diagnóstico diferencial de los nódulos centrilobulares:

 

- Bronquiolitis infecciosa y bronconeumonía.

Se caracterizan por la existencia de condensaciones parcheadas, nódulos centrolobulillares en imágenes en “árbol en brote”  Fig. 9, Fig. 10, Fig. 11 y Fig. 12.

La bronquiolitis infecciosa es más frecuente en niños. Se pueden ver nódulos centrolobulillares e imágenes de “árbol en brote”.

La bronconeumonía es secundaria a la infección por distintos microorganismos, más frecuentemente bacterias.  También pueden verse nódulos centrolobulillares en las infecciones virales y en la neumonía por Pneumocystiis jirovecii.

 

- Neumonitis por Hipersensibilidad.

Enfermedad por inhalación de antígenos en individuos susceptibles. Los hallazgos característicos según el tipo de neumonitis por hipersensibilidad son:

 

- NH Aguda: consolidaciones bilaterales y pequeñas opacidades nodulares centrolobulillares mal definidas.

 

- NH Subaguda: Opacidades en vidrio deslustrado parcheadas (alveolitis, histológicamente) y opacidades nodulares centrolobulillares mal definidas (granulomas peribronquiolares, histológicamente). Áreas de atrapamiento aéreo.  Fig. 13


- Bronquiolitis Respiratoria asociada a Enfermedad Pulmonar Intersticial (BR-EPI)

Afectan a pacientes de 30-50 años, fumadores con tos y disnea progresiva y patrón funcional restrictivo.

Imagen en TCAR: nódulos centrolobulillares mal definidos, opacidades en “vidrio deslustrado” parcheadas  y bilaterales, de predominio en lóbulos superiores, yengrosamiento de las paredes bronquiales. Suele coexistir enfisema centroacinar.

 

- Diseminación endobronquial de Tuberculosis y MAC.

La diseminación broncogénica de la infección puede acontecer en pacientes con tuberculosis activa y enfermedad micobacteriana no tuberculosa. Son frecuentes los nódulos o agrupaciones de nódulos que reflejan condensación peribronquiolar o formación de granulomas  y las  imágenes en “árbol en brote” Fig. 14, Fig. 15.

 

- Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA).

Resulta de una reacciónde hipersensibilidad al crecimiento endobronquial de hongos (Aspergillus) que característicamente se asocia con eosinofilia.

Se identifican bronquiectasias centrales, con frecuentes tapones de moco, niveles hidroaéreos en vías aéreas quísticas dilatadas, engrosamiento de paredes bronquiales y opacidades “árbol en brote” (moco en bronquiolos) Fig. 16, Fig. 17. Es frecuente el “patrón en mosaico” y el atrapamiento aéreo secundario a obstrucción bronquiolar.

 

- Histiocitosis de células de Langerhans

Más del 90% de los pacientes con Histiocitosis de Células de Langerhans pulmonar (HCL) son fumadores. La mayoría, jóvenes o adultos de mediana edad.

Suele distribuirse en los LLSS, respetándose las bases pulmonares. En las fases iniciales predominan los nódulos de distribución centrilobulillar (localización peribronquiolar) que pueden regresar y resolverse completamente. Cuando la enfermedad ac¡vanza, los quistes son el hallazgo predominante, pudiendo ser el único hallazgo en el estadio final.

La combinación de quistes y nódulos con respeto de las bases pulmonares, permite el dtco de esta entidad.

 

c/ DISTRIBUCIÓN ALEATORIA (AL AZAR).


Los nódulos distribuidos al azar en relación con estructuras del lobulillo secundario y el pulmón. Se caracteriza por la distribución uniforme de los nódulos sin respetar las estructuras anatómicas: nódulos en el intersticio interlobulillar, centrolobulillares, pleurales, cisurales,…

Los procesos que más frecuentemente dan lugar a este patrón son:

 

- Metástasis hematógenas. Fig. 18

Este patrón suele verse más frecuentemente en metástasis de carcinoma de tiroides, melanoma, adenocarcinoma de mama, estómago, colon y páncreas.

 

- Tuberculosis miliar

La tuberculosis miliar que traduce una diseminación hematógena del proceso muestra nódulos de distribución aleatoria dentro del pulmón. Otros hallazgos incluyen opacidades en vidrio deslustrado (92%), engrosamiento de septos interlobulillares, y reticulación intralobulillar (44%), derrame pleural y adenopatías.

 

Los nódulos miliares se distinguen de los asociados con la diseminación endobronquial por su menor tamaño, diámetro uniforme, distribución pulmonar (homogénea) y no están asociados con engrosamiento de la pared bronquial.

 

- Infecciones miliares por hongos


- Otros: diseminación hematógena BCG Fig. 19Fig. 20 sarcoidosis Fig. 21, Fig. 22.

 

1.2 - NÓDULOS GRANDES Y MASAS

Se utiliza el término de nódulo grande para referirse a la densidad redondeada mayor o igual a 1 cm de diámetro. El término masa se utiliza para describir lesiones nodulares de más de 3 cm. En patologías de nódulo pequeño es posible observar nódulos mayores o masas que representan conglomerados como por ejemplo en la sarcoidosis, silicosis. Fig. 23, Fig. 24, Fig. 25Fig. 26, Fig. 27 

Estas opacidades quedan fuera del objetivo de esta presentación.

 

2. PATRONES RETICULARES.

 

2.1 - ENGROSAMIENTO INTERSTICIAL PERIBRONCOVASCULAR

Se refiere al engrosamiento del intersticio axial (peribroncovascular), que provoca aparente engrosamiento de paredes bronquiales y arterias pulmonares.  Este hallazgo es equivalente al “manguito” peribronquial visible en la radiología simple de pacientes con patología intersticial. Puede ser liso, nodular o irregular dependiendo de los casos. El engrosamiento del intersticio peribroncovascular tiene lugar en muchas circunstancias que afectan de forma difusa al intersticio. Es más frecuente en las siguientes entidades:

 

- Linfangitis carcinomatosa Fig. 28, Fig. 29.


- Edema pulmonar

El edema pulmonar hidrostático se manifiesta por la presencia de densidades en vidrio deslustrado, consolidaciones, engrosamiento de septos interlobulares, o una combinación de éstos.


- Neumonías intersticiales: FPI (y otras causas de NIU), NINE, NIL.


- Sarcoidosis


- Silicosis/neumoconiosis del trabajador del carbón


- Neumonitis por hipersensibilidad crónica

 

2.2 - PATRÓN SEPTAL O ENGROSAMIENTO DE SEPTOS INTERLOBULILLARES

El engrosamiento de los septos interlobulillares se ve a menudo en pacientes con patología intersticial pulmonar, sin embargo, el diagnóstico diferencial se estrecha cuando constituyen el hallazgo dominante. Puede ser LISO, NODULAR o IRREGULAR.

Las entidades que más característicamente presentan este hallazgo son:

 

- Edema pulmonar Fig. 30, Fig. 31.


- Linfangitis carcinomatosa Fig. 32 ,linfoma Fig. 33, Fig. 34,  leucemia: predominantemente regular, a veces nodular.

 

- Fibrosis pulmonar idiopática (NIU idiopática) Fig. 35


- NINE Fig. 36, Fig. 37, Fig. 38, Fig. 39 

Es la segunda NII más frecuente. Posee un buen pronóstico Muestra una uniformidad espacial y temporal, a diferencia de la NIU. El caso típico es el de un paciente de 40-50 años con disnea progresiva (de 18 meses o más), patrón restrictivo funcional, historia de tratamiento con corticoides normalmente efectivo.

 

- Silicosis, neumoconiosis del trabajador del carbón, talcosis.


- Hemorragia pulmonar: regular, asociado a vidrio deslustrado


- Amiloidosis

 

2.3 - ENGROSAMIENTO DEL INTERSTICIO INTRALOBULILLAR

El engrosamiento del intersticio intralobulillar da lugar a un patrón reticular fino en TCAR en el que las densidades lineales se encentran separadas por tan sólo escasos milímetros, a modo de encaje o red. Refleja el engrosamiento de los tejidos intersticiales peribroncovasculares distales y del intersticio intralobulillar. Suele ser irregular. El engrosamiento de los septos interlobulillares puede o no estar presente en pacientes con engrosamiento intersticial intralobulillar.

Es un hallazgo inespecífico que puede asociarse a fibrosis intersticial o a infiltración intersticial difusa en ausencia de fibrosis. Como hallazgo aislado se observa más frecuentemente en pacientes con fibrosis pulmonar.

Las entidades que presentan más frecuentemente este patrón son:

 

- FPI Fig. 40, Fig. 41  y otras causas de NIU (asbestosis, AR, esclerodermia…)


- Neumonitis por hipersensibilidad crónica


- Asbestosis


- Otras neumonías intersticiales idiopáticas (NID, NOC, NIA,…)


- Linfangitis carcinomatosa, linfoma, leucemia


- Otras causas infrecuentes: edema pulmonar Fig. 42, hemorragia pulmonar, neumonía (viral, Pneumocystiis jirovecii,…), proteinosis alveolar.

 

2.4 - PATRÓN EN PANAL.

La fibrosis intersticial condiciona la rotura alveolar y la dilatación de los conductos alveolares y de los bronquiolos condicionando la formación de quistes que presentan paredes fibrosas y un patrón en “panal de abeja”, caracterizado por la presencia de espacios quísticos de algunos mm o cm de diámetro, con predominio periférico y subpleural. Además los quistes se disponen en distintas capas y tienen paredes claramente definidas. Los quistes de la panalización tienden a compartir sus paredes. El diagnóstico diferencial incluye básicamente las siguientes entidades:

 

- Fibrosis pulmonar idiopática u otras causas de Neumonía intersticial usual (NIU) como algunas enfermedades colágeno-vasculares.

Es la NII más frecuente y de peor pronóstico. Se asocia al patrón histológico de neumonía intersticial usual (NIU), caracterizada  por una heterogeneidad espacial y temporal.

Caso tipo: paciente de más  de 50 años con disnea progresiva (más de 3 meses),  estertores secos, patrón funcional restrictivo e historia de tratamiento inefectivo. El diagnostico de FPI requiere exclusión de otras causas conocidas de NII (ej, exposición doméstica y ambiental, enfermedades colágeno-vasculares, toxicidad farmacológica).

 

Los criterios diagnósticos en TCAR para FPI Fig. 43 incluyen 4 hallazgos fundamentales:

-Predominio basal y subpleural.

-Opacidades reticulares.

-Panalización con o sin bronquiectasias de tracción (su ausencia hace que el patrón FPI sea diagnóstico a posiblemente diagnóstico).

-Ausencia de características de FPI inconsistentes.

 

Otras causas de NIU: asbestosis

La disnea de esfuerzo es habitualmente el primer síntoma; es lentamente progresiva, de aparición tardía, tras 15-20 años después de la exposición. Otros síntomas son: tos seca, opresión centrotorácica, acropaquias…

La asbestosis se manifiesta con las mismas características clínicas, radiológicas e histopatológicas que otras formas de fibrosis pulmonar intersticial difusa. La TCAR muestra el engrosamiento intralobular e interlobular, líneas curvilíneas subpleurales, nódulos irregulares pequeños de base pleural, áreas de vidrio deslustrado, panalización (avanzado) predominantemente en la regiones posteriores periféricas.

La presencia  de engrosamiento de la pleura parietal en asociación con datos de fibrosis pulmonar es el hallazgo diferenciador más importante respecto a la fibrosis pulmonar idiopática y es altamente sugestivo de asbestosis en pacientes con historia de exposición al asbesto.

 

- Artritis Reumatoide: la artritis precede a la enfermedad pulmonar en el 90% de los casos.

 

- Neumomonitis por hipersensibilidad crónica.

La fibrosis, que también puede presentarse de manera superpuesta en la fase subaguda es el hallazgo predominante.  Se aprecian opacidades reticulares, asociadas o no con los hallazgos de la NH subaguda, de distribución parcheada o parahiliar. Sin predominancia subpleural, a diferencia de la FPI. La panalización es frecuente en la enfermedad avanzada y afecta a campos medios pulmonares mostrando una distribución parcheada o peribroncovascular más que subpleural. El engrosamiento del intersticio peribroncovascular es visible ocasionalmente, a menudo irregular, asociado con bronquiectasias por tracción.

 

- Otras menos frecuentes: neumonía intersticial inespecífica (NINE), sarcoidosis, toxicidad farmacológica,…


3. OPACIDADES EN “VIDRIO DESLUSTRADO”

Son áreas mal definidas –focales o difusas- aumentadas de densidad, donde aún identificamos las estructuras bronquiales y vasculares. Es la manifestación de múltiples procesos pulmonares patológicos que pueden estar afectando tanto al espacio aéreo como al intersticio.

Se podría establecer el siguiente algoritmo:

 

●Sintomatología aguda:    

-Infecciones Fig. 45   

-Hemorragia pulmonar           

-Edema

-Neumonía Intersticial Aguda pulmonar (NIA).

-Neumonía por hipersensibilidad aguda (NHA)Fig. 46 

-Neumonía Eosinófila Aguda Fig. 47 

                                  

 ●Sintomatología subaguda-crónica

-NID (fumadores) Fig. 48, Fig. 49 

-NINE Fig. 50 

-Neumonía Organizada Criptogenética (NOC) Fig. 51 

-Neumonía por hipersensibilidad subaguda y crónica.

-Proteinosis alveolar

-NIU

-BR-EPID (fumadores)

-Carcinoma Bronquioloalveolar Fig. 52 

 

Neumonía intersticial descamativa (NID)

 Asociada al tabaquismo  también puede aparecer en relación a otros agentes (polvo orgánico, fármacos,…).  Histológicamente se aprecian macrófagos pigmentados en el interior de los alvéolos distales de forma difusa.  Pronóstico relacionado con el consumo de tabaco. Se considera que la BR-EPI y la NID son la misma enfermedad, distintos grados de severidad en la reacción al humo del tabaco.

El hallazgo predominante en la TCAR es la presencia de opacidades parcheadas bilaterales en vidrio deslustrado de predominio subpleural y basal. Suele coexistir con enfisema centrolobulillar.

La ausencia de nódulos centrolobulillares la diferencia de la BR-EPI y lo infrecuente de de fibrosis subpleural la distingue de la NIU.

 

Neumonía intersticial aguda (NIA)

Es una forma de daño alveolar difuso. Histología idéntica al SDRA.

Tiene mal pronóstico, los supervivientes puede desarrollar una Neumonía Intersticial Crónica.                                                              

 

Se distinguen dos fases: una fase exudativa precoz (opacidades en vidrio deslustrado y consolidaciones bilaterales de distribución no específica y tendencia a ser difusas) y una fase de organización crónica (fibrosis como secuela).

 

4. PATRÓN “EN EMPEDRADO”

La superposición en TCAR de un patrón en vidrio deslustrado con un patrón reticular se conoce como patrón “en empedrado”. En dicho patrón el vidrio deslustrado podría traducir las anomalías del espacio aéreo o intersticiales; y el patrón reticular el engrosamiento de septos inter-/intralobulillares, áreas irregulares de fibrosis o el predominio de un proceso ocupante del espacio aéreo en la periferia de los lobulillos  o acinos.

En función del curso clínico el diagnóstico diferencial sería:

 

Clínica aguda                                                

NIA, SDRA                                                     

Edema pulmonar                                          

Hemorragia pulmonar                                 

Neumonía (P Carinii, viral…)                        

Neumonía eosinófila aguda                         

 

Clínica subaguda-crónica

Linfangitis Carcinomatosa Fig. 53 

Proteinosis alveolar Fig. 54 

Neumonitis por radiación

NINE, NIU, NOC

Neumonitis por hipersensibilidad

Neumonía lipoidea  

Neumonía eosinófila crónica, Sd Churg-Strauss

 

Neumonía lipoidea. Fig. 55 

Se produce si se aspira una gran cantidad de lípidos debido a la aspiración crónica o inhalación de grasas o aceites de origen animal, vegetal o mineral (petróleo). La inflamación y fibrosis es proporcional a la cantidad de ácidos grasos libres presentes, mayor en el caso de las grasas animales (las lipasas pulmonares hidrolizan las grasas animales y se liberan ácidos grasos).

Los hallazgos en TCAR más frecuentes son las consolidaciones parcheadas del espacio aéreo unilateral o bilateral y las opacidades en “vidrio deslustrado” asociadas o no a engrosamiento del intersticio inter- e intralobulillar (patrón en empedrado).

 

- Proteinosis alveolar

Es una enfermedad de causa desconocida caracterizada por el relleno de los espacios alveolares por un material proteico con reacción PAS positiva rico en lípidos. La clínica incluye tos, fiebre y moderada disnea de esfuerzo.

Los hallazgos en TCAR más frecuentes son las áreas bilaterales de “vidrio deslustrado” de distribución geográfica y el engrosamiento septal interlobulillar liso , y en ocasiones intralobulillar, en las regiones del pulmón donde se observan opacidades en vidrio deslustrado (patrón en empedrado). También, consolidaciones del espacio aéreo.

 


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