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SERAM 2012 / S-0952
RADIÓLOGO VS COLANGIOCARCINOMA: Conocimientos necesarios para vencer el combate
This poster was originally presented at the SERAM 2012 meeting, May 24-28, in Granada/ES. Este póster ha sido presentado originalmente en el congreso de la SERAM 2012, 24-28 de mayo, en Granada/ES. www.seram.es
Congress: SERAM 2012
Poster No.: S-0952
Type: Presentación Electrónica Educativa
Keywords: Neoplasia, Ultrasonidos, TC, RM, , Abdomen, Hígado
Authors: A. Piazza Dobarganes1, M. D. P. reyero lafuente1, Í. Pérez González1, C. González Hernando2, E. Van Den Brule Medina1, M. A. Pastrana2; 1Majadahonda/ES, 2Madrid/ES
DOI:10.1594/seram2012/S-0952

Revisión del tema

   El colangiocarcinoma (CC) es una neoplasia maligna que se origina en el epitelio de la via biliar y puede desarrollarse en cualquier segmento comprendido entre los canalículos intrahepáticos y la ampolla de Vater. Constituye el segundo tumor primario maligno de la región hepatobiliar. 

   Habitualmente presenta un pronóstico infausto en gran parte debido a la existencia de enfermedad avanzada e irresecable en el momento del diagnóstico, siendo la cirugía erradicadora la única alternativa curativa.

  La importancia de realizar un diagnóstico temprano y el hecho de que esta entidad puede debutar con un amplio espectro de manifestaciones radiológicas, hacen que en ocasiones el CC suponga un reto para el radiólogo. Por ello es necesario que esté familiarizado con los principales hallazgos y diagnósticos diferenciales.

   Revisamos un total de 45 colangiocarcinomas con confirmación histológica diagnosticados en nuestro centro desde octubre de 2008 a noviembre de 2011, y casos de otras entidades que pueden simular dicho tumor, para intentar clarificar los hallazgos diferenciales que podrían ayudar a un correcto diagnóstico.

   Además actualizamos los conocimientos epidemiológicos e histológicos del CC, exponiendo en un combate de cuatro asaltos los distintos interrogantes que esta entidad nos plantea.

 

1er ASALTO:

¿Qué clasificación topográfica podemos emplear?

 

   La International Classification of Diseases for Oncology(ICD-O) clasifica los CC atendiendo a su localización anatómica

Fig. 1: Clasificación topográfica del colangiocarcinoma.
References: Radiodiagnóstico, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA - Majadahonda/ES

y a su histología, de forma que los colangiocarcinomas intrahepáticos (CCI) se incluyen en los tumores primarios hepáticos y los extrahepáticos (CCE) se agrupan con las neoplasias de vesícula.

   Un caso especial lo constituyen los colangiocarcinomas hiliares (CCH) o tumores de Klatskin, que corresponden a la localización más frecuente, y que tradicionalmente se han considerado un subgrupo del CCI debido en parte a la frecuente coexistencia de infiltración hepática al diagnóstico. Actualmente se defiende que se consideren como un subtipo independiente o en todo caso como un subgrupo del CCE (1).

 

¿Qué sabemos de la epidemiología y fisiopatología?


   Existe una gran variabilidad geográfica en la prevalencia del CC, que es mayor en países del sudeste asiático.

   En los últimos años se ha descrito un incremento en la incidencia del CCI, mientras que el CCE (incluido el CCH) mantiene una incidencia constante o incluso presenta un discreto descenso (1,2). Esta observación ha propiciado la elaboración de hipótesis sobre posibles diferencias en la carcinogénesis de ambos subgrupos (CCI y CCE), principalmente dirigidas a dilucidar el papel que las células madres existentes en la vía biliar pueden jugar en el desarrollo de esta neoplasia.

  Las células madre de los canalículos intrahepáticos o de Hering (CH) podrían estar involucradas en la carcinogénesis al ser capaces de originar un espectro de fenotipos neoplásicos, hepatocelular o colangiocelular, y por lo tanto dar lugar al desarrollo de hepatocarcinomas (HCC), colangiocarcinomas intrahepáticos (CCI), o una combinación de los mismos (HCC-CCI) (2,3).

   Algunos autores han observado la existencia de otros nidos de células madre en las glándulas peribiliares (GPB) que se distribuyen a lo largo de la pared de la via biliar y son más numerosas en la región periampular, en el hilio y en el conducto cístico (4). Estas células madres parecen ser vulnerables a la transformación oncogénica lo que explicaría el hecho de que la mayoría de los CCE se originen en las localizaciones donde estas glándulas son más numerosas (2).

   En este contexto dichos autores sostienen que el CCI podría originarse a partir de dos líneas celulares: de las células madres situadas en los CH y de las existentes en las GPB; mientras que el extrahepático únicamente de estas últimas (2). El hecho de que el CCI y el CCE pudieran corresponder a neoplasias biológicamente distintas, apoyaría las diferencias epidemiológicas encontradas en distintos estudios (2). 

 

Factores de riesgo


   La mayoría de los colangiocarcinomas son esporádicos.

   Existen diversos factores de riesgo que predisponen al desarrollo de esta neoplasia

Fig. 2: Factores de riesgo
References: Radiodiagnóstico, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA - Majadahonda/ES

. Muchos de ellos comparten el hecho de producir estasis biliar e inflamación.

  Existe variabiliad geográfica en la prevalencia de los factores de riesgo. Ejemplo de ello es la infección por trematodos hepáticos, endémica en el sudeste asiático.

   También se ha observado variabilidad en la prevalencia de los factores de riesgo según la localización del CC. Cabe destacar la posible asociación existente entre la infección por virus de la hepatitis B y C y el CCI, hallazgo que podría explicar el incremento en la incidencia de dicho tumor (5-9).

   La  colangitis esclerosante primaria es el factor de riesgo independiente con mayor fuerza de asociación tanto para el CCI como el CCE (2).

 

2º  ASALTO:  ¿Qué pueden aportar las distintas técnicas diagnósticas disponibles?


Determinaciones analíticas:


   Los pacientes con CCE y CH suelen debutar con clínica biliar obstructiva (ictericia, coluria, acolia, prurito) y patrón analítico de colestasis (aumento de bilirrubina sérica, fosfatasa alcalina y gammaglutamil transpeptidasa).

   En el CCI la clínica es inespecífica e insidiosa, dificultando el diagnóstico temprano. Destacan el dolor y la distensión abdominal, y síndrome constitucional (pérdida de peso, astenia y anorexia). La afectación hepática suele producir hepatomegalia y elevación de las enzimas hepáticas, y en aquellos casos donde la infiltración tumoral sea avanzada puede observarse disminución del hematocrito y alteración de la pruebas de coagulación.

   No existen marcadores tumorales específicos, aunque algunos como el CA 19-9, el CEA o el CA-125 pueden elevarse. 

 

Técnicas de imagen

Fig. 3: Cuadro comparativo de las técnicas de imagen.
References: Radiodiagnóstico, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA - Majadahonda/ES

 

   Puesto que la clínica y las alteraciones analíticas son superponibles a las de otras entidades hepatobiliares y neoplásicas, el diagnóstico se fundamentará en los resultados de las pruebas de imagen.

   Las técnicas no invasivas (ecografía, TC, RM) son las de elección para el diagnóstico. Los procedimientos invasivos (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, colangiografía percutánea transhepática y angiografía convencional) se reservan para la obtención de material para estudio histológico y la realización de procedimientos terapéuticos (descompresión de la via biliar y embolización tumoral). También ayudarán en caso de duda sobre la existencia de infiltración vascular o biliar.

 

3er ASALTO:


-¿Cuáles son los principales hallazgos radiológicos? ¿Cuál es el sustrato histológico de los hallazgos que encontramos? ¿Qué diagnósticos diferenciales debemos plantear?


Conocimientos histológicos básicos


   Para comprender los hallazgos encontrados en las pruebas de imagen es necesario tener unos conocimientos básicos sobre la histología del CC.

La gran mayoría corresponden a adenocarcinomas que se caracterizan por la proliferación de estructuras glandulares malignas que crecen en nidos celulares separados por estroma fibroso desmoplásico, y que con frecuencia producen mucina.

   Pueden mostrar distintos patrones de crecimiento:

  • invasión transmural de los conductos biliares con extensión radial e infiltración de estructuras adyacentes
  • extensión longitudinal siguiendo los conductos biliares
  • crecimiento predominante intraluminal con extensión transmural tardía

 

Hallazgos radiológicos


   El CC puede debutar con un amplio espectro de apariencias radiológicas que estarán condicionadas por: 1) la localización anatómica, 2) el patrón de crecimiento, 3) la extensión tumoral, 4) el sustrato histológico, y 5) la existencia de enfermedad subyacente.

   El Liver Cancer Study Group of Japan  propuso una clasificación basada en el patrón de crecimiento tumoral (18), que es muy útil para el diagnóstico radiológico ya que  describe la apariencia macroscópica de la infiltración y por tanto concuerda con los hallazgos encontrados en las pruebas de imagen, facilitando el planteamiento de diagnósticos diferenciales. Clasifica los tumores en tres grupos: los formadores de masa, los de infiltración predominantemente periductal, y los de crecimiento intraductal.

   Existe predominio de un patrón de crecimiento u otro en función de la localización topográfica: el CCI suele debutar como una masa, mientras que en el CH y en el CCE predomina la infiltración periductal. En muchos casos la presencia de enfermedad avanzada en el diagnóstico no permite diferenciar un patrón de crecimiento predominante. 

 

-FORMADOR DE MASA

Fig. 4: Esquema de los principales hallazgos encontrados en el colangiocarcinoma formador de masa.
References: Radiodiagnóstico, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA - Majadahonda/ES

 

   Es la apariencia más frecuente en los CCI, pero también puede darse en el CCH. Suelen debutar como masas no encapsuladas de gran tamaño (por diagnóstico tardío), de bordes bien definidos y lobulados.

   Se produce invasión tumoral transmural con infiltración de estructuras periductales, por lo que suele existir infiltración perineural y vascular. La invasión vascular puede ocasionar lesiones satélites

Fig. 5: Imágenes de TC que muestran una gran masa lobulada correspondiente a un CC formador de masa que infiltra la vena porta derecha (flecha azul), asocia una lesión satélite (flecha roja) e hipodensidad subcapsular sin retracción en el momento del diagnóstico (flecha verde).
References: Radiodiagnóstico, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA - Majadahonda/ES

 que en su crecimiento se fusionan con la masa principal y contribuyen a su aspecto lobulado, y atrofia lobar por trombosis portal. 

   La infiltración tumoral en algunos casos produce dilatación de la via biliar distal, y puede condicionar retracción capsular secundaria a la naturaleza fibrosa/ desmoplásica del tumor (Figuras

Fig. 6: Imágenes de RM que muestran una masa lobulada correspondiente a un CC formador de masa que produce dilatación de la via biliar proximal y retracción capsular, y asocia ascitis.
References: Radiodiagnóstico, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA - Majadahonda/ES

y

Fig. 7: Imágenes de ecografía, TC y RM que muestran un CC formador de masa (flecha amarilla) que se acompaña de retracción capsular (flecha verde).
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).

  En la ecografía la afectación tumoral puede manifestarse como una masa heterogénea o como alteración difusa de la ecoestructura hepática, con ecogenicidad variable, siendo la masa hipoecogénica con escasa vascularización en el estudio doppler la apariencia predominante. (

Fig. 8: Imágenes de ecografía en las que se observa una masa heterogénea correspondiente a un CC formador de masa que producía dilatación de la via biliar proximal, y asociaba adenopatías en el hilio hepático.
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).

  En la TC basal generalmente se evidenciará una masa hipodensa más o menos heterogénea (

Fig. 9: TC en el que visualiza una masa lobulada hipodensa correspondiente a un CC que producía dilatación de la via biliar, y asociaba trombosis portal y adenopatías locorregionales patológicas.
References: Radiodiagnóstico, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA - Majadahonda/ES

), mientras que en la RM la señal tumoral será muy variable según la composición tumoral (

Fig. 10: Correlación RM-histología.
References: Radiodiagnóstico, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA - Majadahonda/ES

 Es imprescindible realizar un estudio dinámico multifásico tras la administración de contraste endovenoso. El realce lesional es el que permite la diferenciación de otras lesiones hepáticas al estar estrechamente relacionado con la cantidad de espacio intersticial existente en el estroma fibroso del tumor. Se caracteriza por discreto realce periférico en fase arterial, que se hace progresivo y centrípeto en el tiempo, con realce máximo y mantenido en fase tardía (3-15 min) debido a la lenta difusión del contraste desde el espacio vascular al intersticial. En la fase tardía la región central puede mostrar un realce variable en función de la existencia de fibrosis (aumento de la captación) o necrosis coagulativa (sin captación) (Figuras  

Fig. 10: Correlación RM-histología.
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,

Fig. 11: Realce en el CC formador de masa.
References: Radiodiagnóstico, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA - Majadahonda/ES

,

Fig. 12: Realce en el CC formador de masa.
References: Radiodiagnóstico, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA - Majadahonda/ES

y

Fig. 13: Realce en el CC formador de masa.
References: Radiodiagnóstico, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA - Majadahonda/ES

).

  Como excepción encontraremos algunos tumores bien diferenciados, generalmente de pequeño tamaño (2-4 cm), que pueden mostrar una captación temprana más homogénea por la existencia de abundante vascularización en el estroma fibroso (23). (

Fig. 14: Imágenes de TC que muestran un CC formador de masa < 3 cm con captación intensa y homogénea en fase arterial, que produce dilatación segmentaria de la via biliar intrahepática derecha.
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)

   La existencia de patología hepática subyacente también condicionará las manifestaciones radiológicas. (

Fig. 15: Imágenes de ecografía, TC y RM que muestran un CC formador de masa (flecha amarilla) que engloba un área quística con calcificaciones groseras en su interior (flecha azul) probablemente secundaria a hepatolitiasis previa.
References: Radiodiagnóstico, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA - Majadahonda/ES

  El diagnóstico diferencial deberá plantearse con aquellos tumores que presenten abundante estroma fibroso (HCC-CC, HCC esclerosante, hemangioma hialinizado, hemangioendotelioma epitelioide, entre otros), que en muchos casos podrá realizarse atendiendo al patrón de realce.

Esto no siempre será posible en hígados cirróticos donde los CC de menor tamaño (inferior a 3 cm) pueden presentar un patrón de realce diferente, que puede incluir discreto realce en fase arterial y cierto lavado en fase portal. Por ello en estos casos habrá que prestar atención a otros hallazgos como la existencia de retracción capsular, dilatación de la via biliar, alteraciones transitorias en la perfusión o invasión portal que son más frecuentes en el CC (24).

   En algunas ocasiones el CC puede plantear dudas diagnósticas con otras entidades como las metástasis hepáticas, los abscesos inmaduros cuando se asocia a cuadro de colangitis, o con procesos infrecuentes como el pseudotumor inflamatorio

   Los carcinomas mucinosos pueden simular un hemangioma en la RM al mostrar gran hiperintensidad en T2, siendo el patrón de realce el hecho diferenciador.

 

 -INFILTRACIÓN PERIDUCTAL  (

Fig. 16: Esquema de la infiltración periductal.
References: Radiodiagnóstico, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA - Majadahonda/ES

)

 

   El patrón de crecimiento tumoral siguiendo las ramificaciones biliares es el más frecuente en los CCH y CCE. Suele infiltrar los tejidos periductales. Ocasionalmente puede crecer longitudinalmente por debajo de una mucosa epitelial intacta y provocar una subestimación de la extensión en las pruebas de imagen. 

  La infiltración periductal suele manifestarse como un engrosamiento parietal o periductal irregular, con realce variable, que condiciona estenosis u obliteración de la luz produciendo dilatación de la via biliar proximal, y que cuando se produce en el hilio suele infiltrar el parénquima hepático adyacente (

Fig. 17
References: Radiodiagnóstico, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA - Majadahonda/ES

). En la región hiliar puede manifestarse como la falta de unión entre los conductos hepáticos (

Fig. 18: Imágenes de RM de CC hiliar con crecimiento periductal que produce dilatación de la via biliar intrahepática y en el que no se visualiza la confluencia de los conductos hepáticos.
References: Radiodiagnóstico, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA - Majadahonda/ES

)

   El diagnóstico diferencial se realizará con aquellos procesos que cursen con fibrosis portal periductal (colangitis esclerosante primaria, cirrosis biliar primaria, reacción fibrosa secundaria a obstrucción biliar, entre otras), diferentes colangiopatías (asociada a VIH, colangitis piógena) o con la diseminación linfangítica periportal de un tumor extrahepático (éstas producen menor o nula dilatación y afecta a ambos lóbulos de forma difusa) (23,25). 

   Habrá que sospechar malignidad en aquellas estenosis asimétricas que muestren márgenes irregulares o abruptos (

Fig. 19: ColangioRM en un caso de CC hiliar periductal en la que se observa una estenosis corta de márgenes abruptos (flecha amarilla) que produce dilatación de la via biliar proximal.
References: Radiodiagnóstico, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA - Majadahonda/ES

), realce, o asocien adenopatías o alteración/lesión en el parénquima adyacente. La existencia de antecedentes traumáticos, quirúrgicos o inflamatorios apoyará la etiología benigna. (

Fig. 20: Ecografía, TC y RM en paciente con estenosis del conducto hepático derecho y atrofia lobar secundarias a antecedente de colecistectomía complicada.
References: Radiodiagnóstico, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA - Majadahonda/ES

)

   En aquellos casos con patología biliar que predisponga al desarrollo de CC como en la colangitis esclerosante primaria, habrá que prestar atención a cualquier cambio que se aprecie y realizar seguimiento radiológico estrecho (

Fig. 21: RM y colangioRM en paciente con colangitis esclerosante primaria. Dilatación irregular arrosariada de la via biliar y mala delimitación de la confluencia de los conductos hepáticos.
References: Radiodiagnóstico, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA - Majadahonda/ES

). 

 

-INFILTRACIÓN INTRADUCTAL (

Fig. 22: Patrones de infiltración intraductal.
References: Radiodiagnóstico, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA - Majadahonda/ES

)

 

   Crecimiento limitado a la mucosa que se extiende por el interior de la via biliar, por lo que suele tener mejor pronóstico, aunque con el tiempo puede infiltrar la pared y diseminarse por otras vias (Figuras

Fig. 23: Estudio de TC que muestra un CC con crecimiento de predominio intraductal (flecha amarilla) que produce dilatación de la via biliar (flecha verde) y asocia adenopatías locorregionales patológicas (estrella roja).
References: Radiodiagnóstico, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA - Majadahonda/ES

,

Fig. 24: Ecografía con contraste en paciente con colangitis que muestra una ocupación con realce en el colédoco por CC de crecimiento intraductal (flecha amarilla) que asociaba metástasis hepáticas (flecha roja). Lesión hepática con centro hipocaptaptante (flecha azul) que en el contexto clínico se planteó la posibilidad de absceso o metástasis necrosada.
References: Radiodiagnóstico, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA - Majadahonda/ES

,

Fig. 25: TC correspondiente al caso de la figura 24. Confirma la existencia de CC de crecimiento intraductal (flecha amarilla) que produce dilatación del árbol biliar (flecha verde) y asocia metástasis hepáticas (flecha roja). La lesión hipocaptante en la ecografía con contraste (flecha azul) correspondió a una metástasis necrosada.
References: Radiodiagnóstico, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA - Majadahonda/ES

y

Fig. 26: CC con crecimiento de predominio intraductal (flecha amarilla) y metástasis hepática (flecha roja), estudiados mediante TC.
References: Radiodiagnóstico, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA - Majadahonda/ES

).

   La infiltración periductal puede mostrar distintas apariencias: dilatación ductal difusa con o sin masa papilar visible,  dilatación ductal localizada con lesión polipoidea intraductal, leve dilatación con contenido intraductal, o estenosis focal con dilatación ductal proximal. (

Fig. 22: Patrones de infiltración intraductal.
References: Radiodiagnóstico, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA - Majadahonda/ES

)

  Las lesiones intraductales suelen mostrar realce, lo que ayuda a diferenciarlas de otras causas de obstrucción (litiasis, barro) y para lo cual es recomendable disponer de estudio basal sin civ. La diferenciación de tumores biliares benignos (papilomas o adenomas) no será posible en muchos casos.

  En casos de estenosis focal habrá que valorar sus características y correlacionar con la historia clínica. En el diagnóstico diferencial deberá tenerse en cuenta las colangiopatías inflamatorias/fibróticas descritas en el subtipo periductal.

   Existe patología muy infrecuente que puede simular un CC, entre ellas se describen la colangitis xantogranulomatosa, la sarcoidosis biliar, y neoplasias como el melanoma, la infiltración leucémica o linfomatosa, las metástasis intrabiliares o el tumor carcinoide (25).

 

4º  ASALTO:  ¿Qué necesita saber el cirujano?


  El radiólogo debe conocer los criterios de irresecabilidad y describir aquellos hallazgos que puedan influir en la actitud terapéutica, así como la existencia de variantes anatómicas  en las estructuras implicadas que sean relevantes para la cirugía (arteria hepática, conducto cístico)

   Debe descartarse la existencia de enfermedad diseminada: metástasis hematógenas, carcinomatosis peritoneal o afectación ganglionar N2 (adenopatías peripancreáticas, retroduodenales, pericelíacas y rodeando el origen de la AMS) 

 

  El tratamiento de elección en el CCI es la resección hepática más o menos extendida para conseguir unos márgenes libres con posibilidad de realizar embolización portal previa.

   Debe describirse la existencia de diseminación ganglionar (detallando la localización de aquellas adenopatías sospechosas que deban ser revisadas durante la cirugía), infiltración biliar y vascular (describiendo la localización de los nódulos satélites respecto a la lesión principal).

 

   En el tumor de Klatskin la cirugía indicada es la resección de la via biliar con o sin resección hepática, linfadenectomía y anastomosis biliodigestiva (hepaticoyeyunostomía en Y de Roux). Suele asociarse colecistectomía y resección del lóbulo caudado, ya que los conductos biliares de este segmento drenan directamente en la bifurcación biliar y son los primeros en quedar englobados por el tumor.

   La magnitud de la resección estará condicionada por la extensión tumoral que en el  caso del CH se gradúa según la clasificación de Bismuth-Corlette. (

Fig. 27: Clasificación de Bismuth-Corlette y técnicas quirúrgicas.
References: Radiodiagnóstico, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA - Majadahonda/ES

)

    El radiólogo deberá ser cuidadoso en la valoración de aquellos hallazgos que determinen la irresecabilidad del tumor. (

Fig. 28: Criterios de irresecabilidad en el tumor de Klatskin.
References: Radiodiagnóstico, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA - Majadahonda/ES

)

 

   La  cirugía indicada en el CCE dependerá de la localización tumoral. Cuando afecte al colédoco distal o a la region periampular se realizará una duodenopancreatectomía cefálica (Whipple), mientras que cuando sea más proximal se procederá a la resección de la via biliar afecta con hepaticoyeyunostomía en Y de Roux y cierre de la via biliar distal. En aquellos casos de localización muy proximal se deberá proceder como en el CH.

   Es necesario por tanto realizar una valoración minuciosa de la vía biliar extrahepática para descartar posible multicentricidad tumoral en la vía biliar extrahepática,

 

   Todas las cirugías descritas, independientemente de la localización del CC, se acompañan de linfadenectomía regional.

 

¿Qué puede ofrecer el radiólogo más allá del diagnóstico?


   El radiológo no sólo constituye una pieza fundamental en el diagnóstico del colangiocarcinoma mediante pruebas de imagen, sino que también contribuye al diagnóstico histológico mediante la obtención de muestra para el estudio anatomopatológico ya sea con PAAF-biopsia (habitualmente guiada por ecografia), o mediante la obtención de tejido durante la realización de una CTHP.

   El radiólogo intervencionista contribuirá a la consecución de un resultado quirúrgico óptimo en casos candidatos a hepatectomía mediante la embolización portal del lóbulo afecto para conseguir una hipertrofia compensadora del remanente hepático que garantice el éxito de la intervención disminuyendo el riesgo de insuficiencia hepática. Se realizarán estudios volumétricos con TC o RM para garantizar un remanente hepático suficiente. (

Fig. 29: Estudio volumétrico prequirúrgico mediante RM tras embolización portal.
References: Radiodiagnóstico, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA - Majadahonda/ES

)

   Los radiólogos intervencionistas también participan de forma activa en el tratamiento de pacientes con CCI o diseminación hepática no aptos para cirugía, mediante técnicas terapéuticas percutáneas o endovasculares como:

  • la ablación tumoral percutánea con técnicas de termocoagulación (radiofrecuencia) o mediante inyección de sustancias intratumorales (etanol)
  • Quimioembolización arterial transhepática (TACE)/Radioembolización con microesferas de 90

  También contribuirán al tratamiento sintomático o paliativo descomprimiendo la via biliar mediante la implantación de endoprótesis o la inserción de catéteres de drenaje. (

Fig. 30: Colocación de prótesis en paciente con tumor de Klatskin y drenajes externos.
References: Radiodiagnóstico, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA, H.U.PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA - Majadahonda/ES

)

 

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