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SERAM 2012 / S-0730
Ecografía de la patología tiroidea difusa
This poster was originally presented at the SERAM 2012 meeting, May 24-28, in Granada/ES. Este póster ha sido presentado originalmente en el congreso de la SERAM 2012, 24-28 de mayo, en Granada/ES. www.seram.es
Congress: SERAM 2012
Poster No.: S-0730
Type: Presentación Electrónica Educativa
Keywords: Tiroides / Paratiroides, Ultrasonidos-Doppler color
Authors: S. Lombardo1, S. Romero Martín2, P. Seguí Azpilcueta2, C. López Redondo2; 1Cordoba/ES, 2CóRdoba/ES
DOI:10.1594/seram2012/S-0730

Revisión del tema

Anatomía

 

La glándula tiroides se encuentra situada en el compartimento infrahioideo. Presenta 2 lóbulos + 1 istmo +/- lóbulo piramidal.  (Fig.1)

Su tamaño medio es:

  • Eje longitudinal: 4-6 cm
  • Eje anteroposterior: 1.3-1.8 cm
  • Grosor istmo: 4-6 mm

 Vascularización:

  • Arteria y Vena Tiroidea Superior
  • Arteria y Vena Tiroidea Inferior
    • VPS (velocidad pico sistólica) 15-30 cm/s en art. Tiroideo inferior
    • VPS 3-5 cm/s en arterias intratiroideas

 

 

Pruebas de imagen

 

  1. Ecografía

 

Es la prueba de elección para el inicio del estudio de la glándula tiroides.

Se utilizan transductores de red lineal de alta frecuencia (7´5-15 MHz).

Útil en descripción: aspecto parénquima, tamaño, número de nódulos, vascularización, adenopatías, invasión de estructuras adyacentes.

También sirve como guía para PAAF/Biopsia, realizar seguimiento y control post-tratamiento.

 

  1. TC y RM

 

Valorar la afectación ganglionar a nivel supraclavicular y cadena yugular.

Afectación de estructuras distantes (metástasis).

No diferencian entre lesiones benignas y malignas

 

  1. Gammagrafía

 

Correlación estructura y función glandular  

 

  1. PAAF

 

De elección para nódulo tiroideo

Estudio citopatológico

 

 

  1. Biopsia con aguja gruesa (BAG)

 

Indicaciones:

 Patología tiroidea difusa

 Tras 2ª PAAF no diagnóstica en nódulo tiroideo

Uso de anestesia local

 

 

Trastornos tiroideos difusos

 

  1. De etiología autoinmune

                Tiroiditis de Hashimoto

                Enfermedad de Grave

     

     2.  De etiología inflamatoria


                De Quervain (Granulomatosa subaguda)

                Linfocítica transitoria

                Aguda supurativa

                Riedel

                2ª a fármacos (Amiodarona)

                Atrófica


     3.  Linfoma tiroideo


    4.  Enfermedad metastásica

 

 

TIROIDITIS DE HASHIMOTO O TIROIDITIS LINFOCITARIA CRÓNICA

 

Proceso inflamatorio crónico en el que intervienen factores autoinmunitarios, con mayor afectación en mujeres de edad media.

 

Principal manifestación: bocio indoloro + hipotiroidismo + adenopatías cervicales

 

Hallazgos ecográficos (Fig. 2 y 3):

  • Disminución de la ecogenicidad del parénquima
  • Textura ecográfica parenquimatosa grosera
  • Vascularización-doppler: normal o disminuida / aumentada si hipotiroidismo
  • Múltiples micronódulos hipoecoicos (1-6 mm)
  • Tabiques fibrosos: aspecto pseudolobulado
  • Adenopatías cervicales
  • Evoluciona a atrofia tiroidea
  • Forma de presentación nodular focal:
    • Nódulo sólido hiperecoico. “Caballero blanco”
    • Riesgo de degeneración maligna a Linfoma tiroideo
      • Masa sólida, hipoecoica, de márgenes mal definidos
      • Dx: buena transmisión posterior a través de la lesión

 

 

ENFERMEDAD DE GRAVES

 

Causa más frecuente de hipertiroidismo en mujeres jóvenes.

 

Enfermedad multisistémica de origen autoinmune.

 

Hallazgos ecográficos (Fig. 4 y 5):

  • Aumento del tamaño glandular
  • Mayor convexidad de los bordes anteriores
  • Textura heterogénea
  • Ecogenicidad parenquimatosa discretamente disminuida
  • Ecografía Doppler color: Patrón hipervascular: “INFIERNO TIROIDEO”
  • Ecografía Doppler espectral
    • Velocidad pico sistólica  > 60 cm/s
    • Especificidad 100% y Sensibilidad 80%
    • Diagnóstico diferencial Graves/Tiroiditis
    • Reducción significativa de VPS tras el tratamiento médico

 

 

TIROIDITIS DE QUERVAIN O SUBAGUDA GRANULOMATOSA/VIRAL

 

Enfermedad autolimitada. Suele producirse tras infección viral del tracto respiratorio superior.

 

Hallazgos ecográficos (Fig. 6):

  • Aumento del tamaño de la glándula tiroides
  • Focos hipoecoicos dentro de parénquima normal
  • Áreas mal definidas
  • Tienden a alargarse a través del eje longitudinal
  • Disminución de la vascularización con Doppler-color

 

 

TIROIDITIS LINFOCITARIA CRÓNICA / SILENTE / POSTPARTO

 

Mujeres de 30-50 años. En pacientes con diabetes mellitus tipo 1 aumenta la prevalencia (3x). Es autolimitada y recurre en el 69% de los casos en posteriores embarazos.

 

Hallazgos ecográficos (Fig. 7):

  • Aumento del tamaño glandular
  • Patrón ecográfico típico de la tiroiditis autoinmune crónica: Parénquima hipoecoico + Micronodulación + Fibrosis (tabiques hiperecoicos)
  • Patrón hipervascular
  • La glándula puede recuperar su aspecto normal

 

 

TIROIDITIS SUPURATIVA AGUDA

 

Es un trastorno muy raro causado por una infección bacteriana (Staphylococcus/Streptococcus). Aparece en niños y adultos jóvenes.

 

Manifestación clínica: Dolor, calor y tumefacción cervical. Fiebre. Disfagia, disfonia. Síntomas compresivos

 

Hallazgos ecográficos (Fig. 8):

  • Aumento del tamaño glandular 
  • Parénquima hipoecoico
  • Utilidad eco: Detectar ABSCESO
    • Masa heterogénea, hipoecoica, con restos en su interior, +/- tabiques, gas
    • Evaluar la extensión  (faringe y mediastino superior)

 

 

ESTRUMA DE RIEDEL O TIROIDITIS FIBROSA INVASORA

 

Causa no conocida. Produce inflamación + fibrosis de la glándula y tejidos adyacentes.

 

Manifestaciones clínicas: bocio indoloro de consistencia dura y fija. Compresión de esófago y tráquea.

 

Hallazgos ecográficos:

  • Aumento difuso del tamaño
  • Textura ecográfica heterogénea con parénquima hipoecoico
  • Septos de tejido fibroso con morfología pseudonodular
  • Comprobar la extensión del proceso inflamatorio con inclusión de los vasos adyacentes
  • TC: Determinar la extensión extratiroidea. Tiroides aumentado de tamaño e hipodenso, con captación de contraste de forma homogénea

 

 

TIROIDITIS INDUCIDA POR AMIODARONA

 

Existen dos tipos (Fig. 9):

  • Tipo 1: hipertiroidismo con hiperfunción.

Causa: alto contenido en yodo. Excesiva producción de hormonas tiroideas.   Se desarrolla sobre tiroides patológicos: Bocio multinodular/Enfermedad de Graves latente.

Hallazgos ecográficos: Bocio difuso o nodular. Marcado aumento de la  vascularización con doppler-color

 

  • Tipo 2: Tiroiditis por amiodarona.

Causa: destrucción del parénquima tiroideo por la amiodarona. Más frecuente. Se desarrolla sobre tiroides sin patología subyacente.

Hallazgos ecográficos: Tiroides normal o bocio difuso poco marcado.    Marcada disminución o flujo ausente con doppler-color

 

 

TIROIDITIS ATRÓFICA

 

Glándula tiroidea pequeña (atrófica), con fibrosis y destrucción parenquimatosa.

 

Hallazgos ecográficos (Fig. 10): Glándula pequeña e hipoecoica.

 

 

PATOLOGIA NEOPLÁSICA CON AFECTACIÓN DIFUSA

 

La mayoría de las metástasis tiroideas son clínicamente silentes (incidencia del 24%).

 

Neoplasias más frecuentes con afectación tiroidea: Carcinoma anaplásico de tiroides / Metástasis de melanoma, ca renal, pulmón, colorrectal y mama / Infiltración linfomatosa.

 

Hallazgos ecográficos (Fig. 11, 12 y 13):

  • Aumento del tamaño glandular
  • Múltiples nódulos marcadamente hipoecoicos,  algunos bien definidos, sin halo ni calcificaciones
  • Patrón heterogéneo marcadamente hipoecoico
  • Adenopatías cervicales

 

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