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SERAM 2012 / S-1285
TC cardiaco. Más alla del estudio de las arterias coronarias.
This poster was originally presented at the SERAM 2012 meeting, May 24-28, in Granada/ES. Este póster ha sido presentado originalmente en el congreso de la SERAM 2012, 24-28 de mayo, en Granada/ES. www.seram.es
Congress: SERAM 2012
Poster No.: S-1285
Type: Presentación Electrónica Científica
Keywords: Patología, Agudo, Variantes normales, Agente de contraste-intravenoso, TC-Angiografía, Manipulación de imagen / Reconstrucción, Cardio, Arterias / Aorta, Anatomía
Authors: V. Schröer, S. Garcia Coquillat, M. Cifrian Pérez, J. H. García Vila, J. Ruiz Munther, A. J. Cano Marquina; Castellón/ES
DOI:10.1594/seram2012/S-1285

Resultados

En los 75 pacientes hemos encontrado:

 

21 casos de anomalías y variantes congénitas de las arterias coronarias, siendo la ramificación del tronco común izquierdo en más de 2 vasos (11 casos en total: trifurcación en 10 casos, 4 ramas en 1 caso) y el puente miocárdico (6 casos: 5 casos con afectación de la arteria descendente anterior, 1 caso de rama intermedia del tronco común izquierdo) lo más frecuente. Orígenes anómalos (origen alto del tronco común izquierdo, origen en seno coronario contralateral de la LCX y de la ACD y orígenes separados de la LCX y DA con un caso cada uno son poco frecuentes).

 

12 alteraciones de la válvula aórtica, siendo la degeneración con estenosis (6 casos) más frecuente que la insuficiencia (2 casos). 1 caso de nódulo valvular aórtico. 1 válvula bicúspide. 2 prótesis valvulares aórticas. 1 caso de estenosis severa de la válvula mitral.

 

25 casos de alteraciones de la aorta torácica, siendo los aneurismas la alteración más frecuente (12 casos). Además, vimos disecciones, hematomas intramurales, cambios postquirúrgicos, una coartación y anomalías de la ramificación supraaórtica.

 

10 casos de alteraciones cardíacas (disfunción ventricular, necrosis miocárdica, trombo intracavitario, alteraciones del septo interauricular sin y con comunicación).

 

2 alteraciones venosas (una vena pulmonar supernumeraria, una persistencia de la vena cava superior izquierda).

 

1 caso de patología pericárdica.

 

1 neoplasia pulmonar incidental.

 

I. Anomalías y variantes congénitas de las arterias coronarias (Fig. 1-8):

 

Aparte de las variaciones normales de la dominancia coronaria (dominancia derecha, izquierda o circulación balanceada) y las variantes en relación al calibre, trayectoria y colaterales existen otras anomalías de la irrigación del corazón. Algunas de esas anomalías pueden estar asociadas a isquemia, otras pueden ocasionar una dificultad técnica para el hemodinamista.

Las anomalías pueden estar clasificadas en anomalías de origen, anomalías de recorrido y anomalías de terminación.

 

Las anomalías de origen se dividen en origen alto (Fig. 1), orígenes separados (Fig. 2), origen anómalo en la arteria pulmonar, origen en el seno contralateral o en seno no coronario con recorrido retroaórtico (Fig. 6), recorrido interarterial (Fig. 7 Fig. 8), prepulmonar o subpulmonar. El recorrido interarterial entre la aorta y el tronco de la arteria pulmonar se denomina también recorrido maligno por el riesgo de ocasionar una isquemia por compresión de la arteria coronaria. El recorrido retroaórtico (Fig. 6) se denomina variante benigna al no asociarse a isquemia.

 

El origen alto de las coronarias (Fig. 1) y los orígenes separados (Fig. 2) de las arterias coronarias descente anterior y circunfleja pueden dificultar la canalización de las mismas en un estudio hemodinámico.

 

La ramificación del tronco común izquierdo en más de dos vasos (Fig. 3 Fig. 4) es una variante muy frecuente.

 

El puente miocárdico (Fig. 5 ) es una anomalía de recorrido y está causado por una banda de miocardio que cruza por encima de un segmento de una arteria coronaria.  La arteria coronaria más frecuente afectada por un puente miocárdico es la arteria descendente anterior. Esa anomalía puede provocar teóricamente alteraciones de la perfusión del miocardio con dolor precordial, arritmias o infarto miocárdico como consecuencia, pero en los casos visualizados en nuestro servicio rara vez presentaron estenosis significativas en las reconstrucciones en diástole.

 

Anomalías de terminación son fístulas, arcadas y terminaciones extracardiacas de las coronarias, hasta este momento no observadas en nuestro servicio.

 

 

II. Patología valvular aórtica y mitral (Fig. 9-26):

 

Válvula aórtica (Fig. 9-22):

Las causas de la alteración de la válvula aórtica se clasifican en causas adquiridas (como la enfermedad degenerativa y la fiebre reumática) o congénitas (S. de Marfan, válvula bicúspide...).

La degeneración valvular aórtica (Fig. 9) es relativamente frecuente entre los pacientes con arteriosclerosis de las coronarias, ya que la patofisiología es similar, siendo importante valorar también las válvulas cardíacas en un estudio coronario.

Las enfermedades valvulares aórticas hemodinámicamente significativas pueden ocasionar una dilatación aneurismática de la aorta torácica ascendente debido a la alteración del flujo postvalvular.

En la Fig. 14  vemos un ejemplo de un paciente con una válvula aórtica bicúspide estenosada y marcadamente calcificada con un aneurisma significativo de la aorta torácica ascendente (> 5 cm) (Fig. 15 ).

En los estudios cardiacos por TC realizados con modulación retrospectiva es posible valorar, aparte del grado de degeneración, también el grado de estenosis valvular (midiendo el area del orificio valvular en el momento de máxima apertura) o la presencia de insuficiencia valvular (Fig. 10 y Fig. 11) (demostrando la existencia de un orificio regurgitante). Además, los estudios con modulación retrospectiva permiten la valoración funcional de la válvula de forma muy detallada, evidente en las imágenes Fig. 12 y 13. En la reconstrucción en plano valvular axial en diástole (Fig. 12 ) se visualiza un cierre valvular completo. En fase sistólica (Fig. 13 ) se aprecia una calcificación puntiforme con adhesión focal de dos valvas semilunares sin provocar estenosis significativa.

 

Prótesis valvulares: 

Existen 2 distintos típos de prótesis. Prótesis mecánicas y biológicas.

Las prótesis biológicas pueden ser fabricadas con material humano o no humano (porcino o bovino). En las imágenes (Fig. 16 Fig. 17) vemos reconstrucciónes de un estudio por TC de una prótesis biológica montada en un anillo metálico.

Las prótesis mecánicas pueden ser clasificadas según el mecanismo de cierre (válvulas de tipo bicúspide como la válvula St.Jude-Medical, de disco móvil sencillo como las válvulas Björk-Shiley y Medtronic-Hall o de tipo jaula/bola como la válvula Starr-Edwards). Las imágenes Fig. 18, Fig. 19 y Fig. 20 representan un estudio de un paciente con antecedente de intervención quirúrgica por aneurisma de la aorta ascendente con afectación de la válvula aórtica. Se observan cambios tras resección del segmento aneurismático de la aorta ascendente dejando un injerto de dacron con prótesis valvular mecánica de tipo bicúspide.

 

 

Vegetaciones y tumores valvulares:

Los tumores valvulares primarios son muy raros. El fibroelastoma papilar es un tumor benigno y el tumor valvular primario más frecuente. El fibroelastoma puede causar tromboembolias o alteraciones funcionales de la válvula afectada. Las vegetaciones secundarias a endocarditis pueden presentar un aspecto similar en el diagnóstico por estudios de imagen. Factores de predisposición son el uso de drogas por vía endovenosa, mala higiene dental, diabetes mellitus, hemodiálisis de larga evolución, prótesis valvulares (principalmente las de tipo mecánico) y el prolapso valvular. En nuestro servicio diagnosticamos un nódulo adherido a la válvula aórtica en una TC coronaria realizado por sospecha de enfermedad coronaria (Fig. 21 y Fig. 22 ). Tras la confirmación del diagnóstico por el servicio de cardiología de nuestro hospital mediante ecocardiografía transesofágica, el paciente fue remitido a cirugía cardiaca, donde se diagnosticó un fibroelastoma papilar.

 

Válvula mitral:

Las imágenes Fig.23-26 reflejan un estudio cardíaco realizado en una paciente de 71 años para la evaluación de las arterias coronarias por insuficiencia cardíaca. El estudio fue realizado con modulación retrospectiva. Las reconstrucciones en plano de eje corto (Fig. 23 ) demuestran la marcada calcificación valvular mitral. La reconstrucción en eje corto en fase de diástole (Fig. 24) permite medir el area del orificio valvular mitral. Se mide un área de < 100mm², traduciendo una estenosis mitral severa. Los cortes axiales del estudio por TC a nivel de 4 cámaras (Fig. 25) y a nivel de la bifurcación del tronco pulmonar (Fig. 26) demuestran las consecuencias de una estenosis mitral hemodinámicamente significativa: dilatación de la aurícula izquierda, del tronco de la arteria pulmonar y de cavidades derechas, traduciendo un aumento de la presión preestenótica en la aurícula izquierda, hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha.

 

III. El miocardio (Fig. 27 y 28):

 

En pacientes remitidos por sospecha de enfermedad cardiovascular deberíamos analizar el miocardio en busca de hallazgos de isquemia, como son la disminución del espesor y la hipocaptación (Fig. 27: Cardiopatía isquémica crónica en el territorio de la arteria descendente anterior, evidente en las reconctrucciónes en plano de eje corto).

En casos de cardiopatías isquémicas muy avanzadas (Fig. 28) pueden formarse trombos intracavitarios subyacentes al infarto, secundarios a la hipo-/acinesia del miocardio ventricular necrótico y a la falta de movimiento sanguíneo. En este paciente de 76 años no se visualizaron hallazgos de edema pulmonar en la ventana de parénquima pulmonar y asombrosamente soportó el estudio en apnea y decúbito supino sin quejas a pesar de una insuficiencia ventricular izquierda severa (fracción de eyección 24% por TC, 32% por estudio ecocardiográfico y 16% en estudio por Resonancia Magnética).

 

IV. Pericarditis crónica constrictiva (Fig.29-36):

 

La pericarditis crónica constrictiva consiste en fibrosis o calcificaciones del pericardio secundarias a una pericarditis aguda. La etiología es infecciosa (vírica o por TBC), inflamatoria, posquirúrgica, idiopática o neoplásica. La tuberculosis es la causa más frecuente. La restricción del pericardio limita el relleno de los ventrículos, lo cual conduce a una insuficiencia cardíaca congestiva. Clínicamente estos síntomas son indistinguibles de los de la miocardiopatía restrictiva.

Generalmente existe un aumento cardiaco global o un aumento de cavidades individuales en pacientes con insuficiencia cardiaca por hipertrofia o dilatación. Si en la radiografía de tórax de un paciente con diagnóstico de insuficiencia cardiaca la silueta cardiaca no presenta un aumento de tamaño, deberíamos buscar indicios de pericarditis constrictiva. En las Fig. 29 y Fig. 30 apreciamos una silueta cardiaca no aumentada de tamaño con calcificación pericárdica circular.

Los planos en eje corto del estudio por TC (Fig. 33 y Fig. 34) demuestran la extensión de las calcificaciones pericárdicas a ambos ventriculos y la distorsión del ventrículo derecho. El estudio funcional en un Cardio-TC realizado con modulación retrospectiva en los distintos planos (Fig. 33 Fig. 34 eje corto, Fig. 35 plano parasagital de cavidades izquierdas, planos axiales Fig. 31 y Fig. 32) permiten valorar las consecuencias de la constricción pericárdica: La dilatación de ambas aurículas, del seno coronario, de las venas cavas superior e inferior, la regurgitación de contraste hacia la vena cava inferior y las venas suprahepáticas, que traducen un aumento de la presión venosa por la limitación del llenado ventricular.

 

V. Septo interauricular y foramen oval (Fig. 37-46):

 

El foramen oval está localizado en el septo interauricular. Los bordes superior e inferior del foramen oval están formados por el septum secundum. El septum primum es un pequeño tabique membranoso laminar situado a la izquierda del septum secundum, que está fusionado con el borde inferior del foramen oval. Cranealmente el septum primum se extiende en forma de faldón (Fig. 37) y se solapa con el borde superior de la fosa oval, creando una válvula con permeabilidad unidireccional derecha-izquierda. Durante la vida fetal el foramen oval es permeable para permitir el paso de sangre oxigenada desde la circulación materna a la circulación del feto (shunt derecha- izquierda). Inmediatamente después de nacer se produce un cierre funcional secundario a los cambios hemodinámicos a nivel cardiopulmonar. A lo largo del tiempo los dos septos (septum primum y secundum) se fusionan, con la consecuencia de un cierre anatómico. En los adultos en los cuales este cierre no se produce puede persistir un shunt interauricular.

 

El septo interauricular puede presentar alteraciones anatómicas. En la figura Fig. 40 se visualiza en un estudio de Cardio-TC en plano axial una dilatación de una parte del septo interauricular que protruye hacia la aurícula derecha (a comparar con el septo normal en las imágenes anteriores de la Fig. 39). Esta alteración anatómica se denomina aneurisma del septo interauricular.

 

Otra alteración consiste en el acúmulo de grasa en el septo interauricular, respetando el foramen oval, denominada hipertrofia lipomatosa (Fig. 41). La hipertrofia lipomatosa del septo interauricular es una alteración cardiaca benigna de etiología desconocida asociada a la edad avanzada, la obesidad y el enfisema pulmonar y puede causar arritmias.

 

En las Fig. 42-46 se aprecian imágenes de un paciente que presentó síncopes e hipoxemia secundarios a un shunt intracardiaco derecho-izquierdo diagnosticado posteriormente. En la angiografía pulmonar por TC (Fig. 42) realizada para descartar trombembolismo pulmonar debido a hipoxemia se visualiza una imagen sospechosa de comunicación interauricular (vs artefacto). Durante la ecocardiografía con suero batido, donde se confirma la presencia de comunicación interauricular con shunt derecho-izquierdo, el paciente padece un accidente cerebrovascular que posteriormente se resuelve espontáneamente (embolia paradójica). Se realiza TC cardiovascular con sincronismo cardiaco y "shure start", colocando la región de interés (ROI) en el ventrículo derecho, con modulación retrospectiva. En las reconstrucciones en planos de eje corto (Fig. 45 Fig. 46) y de 5 cámaras en diástole y sístole (Fig. 43 y Fig. 44) se visualizan una dilatación de un tabique del septo interauricular que impronta sobre la aurícula derecha durante la diástole y sobre la aurícula izquierda en sístole, y paso de contraste interauricular hacia la auricula izquierda en sístole. Los hallazgos fueron interpretados como aneurisma fenestrado del septo interauricular con shunt derecho-izquierdo, conforme con los resultados de la ecocardiografía transtorácica y ecocardiografía con suero batido realizados por el Servicio de Cardiología de nuestro hospital.

 

VI. Neoplasias incidentales:

 

Finalmente debemos analizar sistemáticamente todas las estructuras mediastínicas y pulmonares del campo explorado en el estudio coronario o cardiaco por TC para detectar diagnósticos importantes como neoplasías o metástasis, por lo cual realizamos reconstrucciones en ventana pulmonar, ampliando la región de interés al máximo permitido. En el plano axial de una angiografía por TC (Fig. 47) vemos un ejemplo de un diagnóstico incidental de una masa pulmonar en el lóbulo superior derecho con el resultado histológico de un carcinoma bronquioalveolar.

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