Brought to you by
SERAM 2012 / S-0294
RM del codo en el adulto: Una revisión ilustrada de las patologías más frecuentes.
This poster was originally presented at the SERAM 2012 meeting, May 24-28, in Granada/ES. Este póster ha sido presentado originalmente en el congreso de la SERAM 2012, 24-28 de mayo, en Granada/ES. www.seram.es
Congress: SERAM 2012
Poster No.: S-0294
Type: Presentación Electrónica Educativa
Keywords: Lesiones deportivas, Patología, Educación, Aspectos técnicos, RM, Extremidades, Músculo esquelético hueso, Sistema músculo esquelético
Authors: R. Cano Alonso1, L. Herraiz Hidalgo2, J. Carrascoso Arranz3, E. Alvarez Moreno1, J. J. Gómez Herrera1, V. Martinez de Vega1; 1Madrid/ES, 2Pozuelo de Alarcón/ES, 3Pozuelo de Alarcón (Madrid)/ES
DOI:10.1594/seram2012/S-0294

Revisión del tema

  

 

ANATOMIA NORMAL DEL CODO

 

 

ESTRUCTURAS ÓSEAS

 

 

La articulación del codo es una articulación sinovial que consta de tres articulaciones: húmero-cubital, húmero-radial y radio-cubital proximal (Fig. 1). Las tres comparten una única cavidad articular, una sola sinovial y un solo aparato ligamentoso.

 

La articulación húmero-cubital es un gínglimo, mediante el cual se producen los movimientos de flexión y extensión del antebrazo sobre el brazo (en un rango de hasta 150°). La articulación radiocubital proximal es una articulación trocoide adaptada a los movimientos de pronación (75°) y supinación (85°). La articulación húmero-radial es una articulación esferoidea, y participa en los movimientos de las otras dos. La superficie articular del húmero distal presenta una angulación anterior de 30° con respecto al eje del húmero.

 

La articulación húmero-cubital se establece entre la tróclea humeral y la escotadura troclear o sigmoidea mayor del cúbito (Fig. 2).  La tróclea humeral se encuentra recubierta por cartílago hialino y presenta una faceta lateral de mayor tamaño que la faceta medial, que están separadas entre sí por el surco troclear. La escotadura troclear es una depresión elipsoide del cúbito proximal entre la apófisis coronoides y el olécranon, formando un arco de 190° en el plano lateral.  La escotadura troclear no está completamente recubierta por cartílago hialino, existiendo un surco transverso que separa la porción coroidea anterior de la porción olecraniana posterior. Este pesudodefecto no debe ser confundido con una lesión osteocondral. Del mismo modo, puede existir una cresta ósea  (completa o incompleta) en lugar del surco troclear, que no debe ser confundida con un osteofito central o una fractura de estrés del olécranon. Durante los movimientos de flexión del codo, la apófisis coronoides cubital se introduce en la fosa coronoidea del húmero distal. La congruencia de esta articulación es una de las principales estabilizadoras del codo, pero sólo en los arcos de flexión y extensión extrema de la articulación.

 

La articulación húmero-radial se establece entre el capítulo o cóndilo humeral y la cabeza radial (Fig. 3). El cóndilo humeral es la superficie articular esferoide del húmero distal, que se encuentra recubierta en su práctica totalidad por cartílago hialino. Existe una hendidura abrupta en el  punto de transición entre el contorno de la superficie articular posterior del cóndilo humeral y el epicóndilo llamado pseudodefecto del capítulo, más evidente en planos sagitales y coronales, que no debe confundirse con una lesión osteocondral (Fig. 4). El cóndilo está separado de la tróclea humeral  por el surco capítulo-troclear, que articula con la parte medial del borde de la fosita articular del radio. La superficie articular de la cabeza radial o fosita articular que articula con el cóndilo humeral está recubierta de cartílago articular de manera completa. Durante la flexión del codo, la cabeza radial se inserta en la fosa radial del húmero, situada craneal a la superficie articular del cóndilo.

 

La articulación radio-cubital proximal se produce entre la vertiente articular de la cabeza del radio con la escotadura radial o sigmoidea menor del cúbito proximal. La circunferencia articular del radio recubierta de cartílago hialino se extiende en un arco de 240°, respetando el tercio anterolateral de la circunferencia de la cabeza radial. La escotadura del cúbito es una depresión cubierta por cartílago hialino en la superficie lateral del cúbito proximal, situada distal  la vertiente lateral de la apófisis coronoides. Forma un arco de unos 70°, y se divide en sus porciones medial y lateral por un pequeño surco (Fig. 5)

 

Cranealmente a la interlínea articular, en el compartimento extracapsular, se encuentran  el epicóndilo y la epitróclea, que son  punto de origen de estructuras ligamentosas y de inserciones tendinosas de los grupos extensor y flexor respectivamente.

 

La cápsula articular es compartida por las tres articulaciones y contiene tres cojinetes o almohadillas grasas entre la cápsula fibrosa y la membrana sinovial (por tanto intracapsulares y extrasinoviales): el cojinete graso anterior es la suma de la grasa en las fosas coronoidea y radial y el posterior lo constituye la grasa en la fosa olecraniana.

Existen 5 recesos articulares: receso humeral anterior, olecraniano, receso anular y de los ligamentos colaterales.

 

La membrana sinovial puede presentar repliegues o plicas, remanentes del proceso de cavitación mesenquimatosa, normalmente de grosor inferior a 3 mm, que no deben ser confundidos con cuerpos libres intraarticulares o almohadillas grasas. De acuerdo a su localización se denominan como plica posterior o paraolecraniana, anterior o perihumeral, lateral y medial. La lateral es la más frecuente, interpuesta entre la superficie dorsal de la articulación húmero-radial y puede asociarse a condromalacia de la cabeza radial. Existen dos tipos de plicas sinoviales: las plicas propiamente dichas (sinoviales exclusivamente) o rígidas (con tejido sinovial y tejido fibroso triangular central). Existe cierta discordancia entre la expresión clínica de las mismas y el tamaño de las mismas (Fig. 6).

 

ESTRUCTURAS LIGAMENTOSAS

 

La cápsula del codo es relativamente débil y laxa en sus caras anterior y posterior para permitir un amplio margen de movimientos de flexo-extensión, pero se encuentra reforzada medial y lateralmente por los ligamentos colaterales.

 

LIGAMENTO COLATERAL CUBITAL O MEDIAL (LCC)

 

Consta de tres componentes (Fig. 7):

  1. Fascículo anterior u oblicuo: Se dirige desde la superficie anteroinferior de la epitróclea hasta la vertiente medial de la base de la apófisis coronoides.  Sus fibras más anteriores se confunden con las del ligamento anular del radio. Consta de dos bandas: una anterior que se tensa entre los 0° y los 60° de flexión y una posterior que se tensa entre los 60° y los 120°. Es el estabilizador principal de la articulación ante el estrés en valgo y rotación interna. Se visualiza con facilidad en los cortes coronales en RM como una banda hipointensa en todas las secuencias de pulso a lo largo del borde medial de la articulación.  Existe una invaginación sinovial profunda a la inserción humeral del ligamento (receso articular), que no      debe ser confundida con una rotura ligamentosa.
  2. Fascículo posterior (ligamento de Bardinet): Se dirige desde la superficie posterior de la epitróclea hacia la vertiente medial del olécranon. Es más un refuerzo capsular que un auténtico      ligamento, y un estabilizador secundario ante el estrés en valgo y rotación interna a los 120° de flexión. Forma el suelo del túnel cubital.
  3. Fascículo transverso (ligamento de Cooper): Es un refuerzo capsular que se dirige desde la apófisis coronoides a la punta      del olécranon. No aporta estabilidad a la articulación.

Ninguno de estos dos últimos ligamentos se individualiza en la RM.

 

LIGAMENTO COLATERAL LATERAL (LCL)

 

También consta de tres componentes (Fig. 8), y se visualiza con mayor dificultad en RM:

  1. Ligamento colateral radial propio: Se origina en el epicóndilo y se dirige a la vertiente anterior de la escotadura radial del cúbito, de tal manera se confunde con el ligamento anular del radio. Este      ligamento se tensa a lo largo de todo el arco de flexión.
  2. Ligamento anular: Banda fibrosa de 1 cm de altura que rodea la cabeza radial y se extiende desde una extremidad a otra de la escotadura radial del cúbito. Una variante anatómica común es la inserción  radial posterior fenestrada,  constituida por dos bandas separadas por grasa en lugar de insertarse por una banda única.
  3. Banda cubital o ligamento colateral cubital lateral: Se origina en el epicóndilo y se inserta en la cresta de los supinadores del cúbito, distal a la inserción del ligamento anular. Sus fibras      proximales se confunden con las del ligamento colateral radial, mientras que las distales se insertan en la fascia intermuscular de los músculos extensor cubital del carpo y supinadores. Este ligamento sólo se tensa si  se aplica un stress en varo.

 

Estos dos últimos fascículos son los estabilizadores mayores de la articulación ante un estrés en varo y en rotación externa, mientras que el ligamento anular además estabiliza la articulación radiocubital proximal.

 

 

ESTRUCTURAS MUSCULARES Y TENDINOSAS

 

 

Los grupos musculares del codo se dividen en 4 compartimentos: anterior, posterior, medial y lateral. 

 

1. COMPARTIMENTO ANTERIOR (músculos flexores del antebrazo): En este grupo encontramos los músculos braquial y bíceps.

 

El braquial se origina en la superficie anteroinferior del húmero distal y se inserta en la tuberosidad del cúbito.

 

El bíceps es superficial al braquial. Está formado por la unión de los tendones de las cabezas corta y larga, a aproximadamente 7 cm de la interlínea articular del codo. El tendón pasa a través de la fosa antecubital para insertarse en la tuberosidad del radio. La aponeurosis bicipital o lacerto fibroso es la continuación de la fascia anteromedial que rodea al bíceps distalmente y se extiende desde la unión miotendinosa hasta la fascia profunda medial del antebrazo y borde dorsal del cúbito. En la fosa antecubital es superficial al nervio mediano y la arteria braquial. Puede atenuar la retracción proximal del tendón en caso de rotura del mismo. La bursa bicipitoradial separa el tendón distal del bíceps de la superficie anterior de la tuberosidad del radio. En algunas ocasiones, la bursa bicipito-radial rodea como una vaina la entesis distal del tendón bicipital, aunque el tendón  distal del bíceps carece de vaina tendinosa. La bursa interósea está situada en la vertiente medial de la fosa antecubital, adyacente al tendón del bíceps y a lo largo del musculo braquial. Ambas pueden comunicar entre sí.

 

2. COMPARTIMENTO POSTERIOR: Comprende los músculos tríceps, ancóneo y ancóneo epitroclear.

 

El tríceps se inserta en el vértice el olécranon, y es el principal extensor del codo. En ocasiones puede observarse una inserción accesoria epitroclear del vientre medial del tríceps que puede ser responsable de neuropatía cubital. La bursa olecraniana se localiza entre el proceso homónimo del cúbito y el tejido subcutáneo, y está compuesta por tres bursas no comunicantes (en el tejido subcutáneo,  intratendinosa y  subtendinosa).

 

El musculo ancóneo se origina en la vertiente posterior del epicóndilo y se inserta en la superficie posterolateral del cúbito, recubriendo  la vertiente lateral de la cabeza radial. Presenta un papel estabilizador menor.

 

El ancóneo epitroclear es un musculo accesorio presente hasta en el 11% de la población. Cuando está presente, reemplaza al retináculo del túnel cubital, y se extiende desde la epitróclea hasta la punta del olécranon .

 

3. COMPARTIMENTO MEDIAL: Contiene los músculos  flexores superficiales y pronadores ,que presentan un tendón de origen flexor común en la epitróclea (Fig. 7).

 

4. COMPARTIMENTO LATERAL: Comprende los músculos supinadores y  extensores  de los dedos. Mientras que el braquiorradial o supinador y el extensor radial del carpo largo presentan un origen en la superficie anterolateral del húmero, el resto comparte un origen epincondíleo en el tendón extensor común (Fig. 8).

 

 

ESTRUCTURAS NERVIOSAS

 

  1. NERVIO RADIAL: En el  brazo, este nervio transcurre entre las cabezas medial y lateral del tríceps  y desciende por la cara lateral del brazo. A 10 cm del codo, atraviesa el septo intermuscular y continúa distalmente entre el braquial y el braquiorradial. Proximal a la articulación radio-humeral, a nivel del margen proximal del musculo supinador, se bifurca en una rama superficial (sensitiva, profunda al braquiorradial) y una rama motora profunda (nervio interóseo posterior), que transcurre entre  las  cabezas superficial y profunda del supinador corto para llegar al compartimento posterior del antebrazo. El borde proximal de la cabeza superficial del supinador puede formar hasta en el 30% de los individuos un arcada fibrosa o de Frohse, que es el  lugar más frecuente de atrapamiento del nervio radial (Fig. 9).
  2. NERVIO MEDIANO: Transcurre en el codo por la fosa antecubital, superficial al  músculo braquial, profundo a la aponeurosis bicipital y medial al tendón del bíceps y la arteria braquial ( Fig. 10 ). A continuación, pasa entre la cabeza humeral y la cabeza cubital del pronador redondo y finalmente se  desliza bajo el músculo flexor superficial de los dedos para situarse  entre éste y el flexor profundo de los dedos. El nervio mediano se puede atrapar a nivel del codo y del antebrazo entre el ligamento de Struthers y la apófisis supracondílea (es una banda miofascial que se dirige desde la epitróclea hasta el proceso supracondíleo localizado unos 8 cm proximal a la epitróclea), o bien secundariamente a la presencia de una aponeurosis bicipital engrosada o con un fascículo accesorio, una hipertrofia del músculo pronador redondo, o a nivel del margen fibroso proximal del flexor superficial de los dedos, que es el segundo lugar más frecuente de atrapamiento.
  3. EL NERVIO CUBITAL (Fig. 10):  En el codo, el nervio transcurre por el  túnel cubital, acompañado de los vasos cubitales recurrentes. Este túnel es un anillo óseo-fibroso formado por el contorno posterior de la epitróclea y el olécranon. La cápsula y las bandas posterior y transversal del LCC forman el suelo de este túnel. El techo lo forma la fascia profunda del antebrazo incluyendo la fascia profunda del flexor cubital del carpo y el retináculo del túnel cubital (ligamento arcuato o de Osborne), que se extiende desde la epitróclea hasta la punta del olécranon. A la salida del túnel cubital, el nervio pasa entre los vientres cubital y humeral del flexor cubital del carpo y después se localiza entre los vientres musculares del flexor profundo de los dedos y el flexor cubital del carpo. Las fuerzas dinámicas de tracción y compresión durante los movimientos de flexión y extensión pueden afectar al nervio dentro del túnel cubital. Además, el nervio puede ser comprimido por lesiones ocupantes de espacio como gangliones, un músculo accesorio ancóneo-epitroclear (Fig. 11), sinovitis, artritis o hipertrofia marcada del vientre medial del tríceps, con subluxación sobre el epicóndilo medial con los movimientos de flexo-extensión de codo, provocando una neuritis por fricción. Sin embargo, la subluxación del nervio cubital de su posición posteromedial a una posición anteromedial con respecto a la epitróclea ocurre espontáneamente en un 10-16% de la población, por agenesia del retináculo, por lo que la correlación clínica es indispensable.

 

 

ASPECTOS TÉCNICOS DE LA RM DE CODO

 

Siempre es recomendable realizar una RM del codo en equipos de alto campo, con una antena de superficie. Existen en el mercado bobinas rígidas o flexibles que se pueden adecuar al codo para lograr una máxima relación señal ruido.


Para la obtención de un estudio de calidad, resulta imprescindible combinar un posicionamiento anatómico correcto y el mayor confort del paciente, para evitar artefactos por movimiento.

 

Por defecto, el paciente es estudiado en posición anatómica, en decúbito supino con el codo en supinación y extensión y el  brazo a lo largo del cuerpo. Esta es la posición más cómoda para el paciente, y la que optimiza la visualización de los ligamentos colaterales y las inserciones tendinosas epicondílea y epitroclear. Para que la articulación quede lo más cercana posible al centro del campo magnético, indicamos al paciente que se desplace lateralmente. Un centraje subóptimo puede conllevar una saturación de la grasa irregular, con variabilidad en la homogeneidad de la señal. Es cierto que los ligamentos pueden no mostrarse idóneamente en el plano coronal estricto, por lo que  algunos autores  recomiendan un plano oblicuo coronal a 20° o un plano coronal a la diáfisis humeral con el codo en flexión de 20°. Cuando esto no es posible, se puede utilizar la bobina de extremidades con el paciente en decúbito prono y el codo en extensión y supinación. Esta es una posición más incómoda que el supino y puede resultar dolorosa para el hombro. Si no fuera posible posicionar el codo en extensión completa o queda en flexión leve (hasta 20-25º), quizá sea preferible  realizar el estudio en flexión de 90º que en semiflexión, ya que los cortes resultan más anatómicos.

 

Para un estudio completo de codo es recomendable realizar cortes en los tres planos. Los planos coronal y sagital se planifican con un corte localizador axial en el plano intercondíleo, perpendicular al eje mayor del húmero. Estos planos se orientan paralelo y perpendicular respectivamente a dicha línea intercondílea humeral. El plano axial debe cubrir desde la metáfisis distal humeral hasta la tuberosidad radial.

 

Nuestro protocolo habitual incluye secuencias axial T1 y T2FSE con saturación grasa, coronal T1 FSE y coronal DP con supresión grasa y sagital T2FSE con saturación de la grasa. El campo de visión es de 16-17 cm, con espesores de corte de 3-4 mm y separación entre cortes del 10%. Los cortes potenciados en T1 son muy anatómicos y ofrecen una visión global de la articulación, siendo especialmente útiles para la valoración de las estructuras óseas (fracturas, erosiones, osteofitos), y para la detección de cuerpos libres óseos. Las secuencias T2 y DP son especialmente útiles para mostrar los ligamentos colaterales y tendones comunes, lesiones osteocondrales, y en la detección de cuerpos libres. La saturación grasa ofrece información sobre la existencia de edema óseo o de partes blandas.  El plano axial permite una correcta visualización del trayecto de músculos y tendones, y es un plano imprescindible en la valoración de los síndromes de atrapamiento nervioso y en las roturas del bíceps. Ante la sospecha de neuropatías, la secuencia T2FSE con saturación grasa puede mostrar con claridad el nervio edematoso. Algunos autores recomiendan una secuencia 3D GRE para valorar el ligamento colateral cubital lateral en pacientes con inestabilidad rotatoria, por su capacidad de reformateo en cualquier plano anatómico, pero debe ser evitada en pacientes con antecedentes quirúrgicos en el codo, para evitar los artefactos paramagnéticos. En el protocolo general, no es necesaria la administración de contraste intravenoso.

 

Para el estudio del tendón distal del bíceps y del braquial es espacialmente útil el posicionamiento del paciente en prono con el hombro en abducción de 180°, el codo en flexión de 90° y supinación y el pulgar en abducción (posición FABS, del inglés  flexed elbow, abducted shoulder, forearm supinated). Con la flexión conseguimos tensar el tendón, con la supinación la tuberosidad radial se desplaza medialmente y se coloca a plano con la unión miotendinosa y la inserción tendinosa distal. Esta posición permite "desplegar" el trayecto tendinoso y facilita la visualización de roturas parciales y completas del mismo (Fig. 12). También en este caso es recomendable obtener cortes en los tres planos.

 

La artro-RM directa maximiza la capacidad de detección de lesiones del ligamento colateral medial y de lesiones osteocondrales y cuerpos libres, pero al ser una exploración invasiva, es poco utilizada habitualmente. La artro-RM indirecta puede ser un procedimiento alternativo a la artrografía directa, aunque su rentabilidad disminuye si no hay derrame articular.

 

PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTES

 

LESIONES DE LOS LIGAMENTOS COLATERALES

 

Las lesiones ligamentosas son frecuentemente consecuencia de microtraumatismos crónicos de repetición y menos frecuentemente secundarios a traumatismos agudos.

El LCC se lesiona con más frecuencia que el LCL.

 

LA LESIÓN DEL LCC puede ser secundaria a estrés en valgo, una luxación o una fractura-luxación, pero lo más común es que esté relacionada con estrés repetitivo crónico en valgo causado por una sobrecarga medial, y se ve con cierta frecuencia en jugadores de béisbol, lanzadores de jabalinas, gimnastas, golfistas, tenistas o en el campo de la halterofilia. Estos microtraumatismos condicionan una laxitud y finalmente rotura, con inestabilidad medial del codo. El proceso reparativo en ocasiones determina una fibrosis que puede evolucionar hacia calcificación u osificación heterotópica de partes blandas. La mayor parte de las lesiones del LCC afectan al fascículo anterior, que es el principal estabilizador del estrés en valgo de la articulación. Se asocia con cierta frecuencia a la tendinopatía de los flexores o neuropatía cubital. En la RM, apreciaremos en los cortes coronales una mala delimitación del contorno del LCC, que presentará un aspecto engrosado, irregular y redundante, con hematoma e hiperseñal en secuencias T2 con supresión de la grasa. Si la rotura es completa, las roturas del tercio medio son las más frecuentes, y la RM presenta una sensibilidad del 100% en el diagnóstico, aunque también existen descritas fracturas avulsiones de la epitróclea o el margen medial de la apófisis coronoides. Sin embargo, es más difícil la detección de las roturas de espesor parcial, que suelen afectar a la superficie articular de la inserción cubital del fascículo anterior del LCC (los valores de sensibilidad descienden a un 57%). En estos casos, la presencia de líquido distal al borde anteromedial de la apófisis coronoides debe ser considerada sospechosa. En las lesiones crónicas, puede observarse engrosamiento e hiperseñal intrasustancia en el ligamento, cambios hipertróficos óseos insercionales y cuerpos libres (Fig. 13). Las lesiones crónicas se asocian a pinzamiento posteromedial (o valgus extension overload syndrome), con formación de osteofitos posteromediales en el olécranon, que se impactan en la fosa olecraniana, y provocan una disminución del rango de movimiento y dolor, siendo además un origen potencial de cuerpos libres intraarticulares. Además, la lesión crónica del LCC sobrecarga la articulación radiocubital, que se ve sometida a fuerzas compresivas mayores, lo que la sitúa en un mayor riesgo de desarrollar lesiones osteocondrales en el cóndilo humeral y en la cabeza radial.

 

LAS LESIONES DEL LCL se asocian a inestabilidad rotatoria posterolateral del codo, y afectan al ligamento colateral cubital lateral, que es el principal estabilizador de la articulación ante un estrés en varo.  Dado su trayecto oblicuo puede ser difícil su visualización directa en un solo corte coronal, por lo que más bien debe ser evaluado en varias imágenes. Cuando este ligamento está dañado, permite una subluxación posterior rotatoria de la articulación húmero-cubital durante la extensión, pero el ligamento anular se mantiene intacto, por lo tanto no se asocia a luxación radiocubital proximal. En pacientes jóvenes, la rotura del LCL suele ser secundaria a luxación del codo, mientras que en adultos se asocia a un estrés en varo sin luxación. También puede ser secundario a una cirugía agresiva descompresiva del tendón extensor común por epicondilitis. En general, las roturas suelen ser de espesor completo y afectan el tercio proximal de la banda cubital, cerca de la inserción epicondílea. Un patrón de edema óseo en la vertiente posterior del cóndilo humeral y anterior de la cabeza radial debe ser considerado sospechoso. En casos de tendinopatía  crónicas, puede observarse engrosamiento e hiperseñal intrasustancia (Fig. 14).

 

LESIONES TENDINOSAS Y ENTESOPATÍAS

 

EPICONDILITIS (CODO DEL TENISTA)

 

Este término describe la tendinosis del tendón extensor común en su origen. Es el resultado de microtraumatismos repetitivos que inducen degeneración y rotura del tendón en pacientes de edad media, bien por actividades deportivas (más frecuente en no atletas) o laborales. Se caracteriza por un dolor crónico incapacitante del lado externo del codo sin cambios inflamatorios detectables clínicamente ni limitación en la movilidad, aunque la contracción activa de los músculos extensores desencadena el dolor. Esta sobrecarga resulta en una tendinosis crónica que puede evolucionar hacia áreas microscópicas de degeneración quística, mixoide o cambios necróticos. La tendinosis se manifiesta en RM como un engrosamiento del tendón con pérdida de la hiposeñal en T1 e hiperseñal  en secuencias T2, especialmente llamativo en las secuencias con saturación grasa. Las roturas parciales cursan con adelgazamiento focal del tendón, que se delimita gracias al líquido que lo rodea. Las roturas completas se identifican como espacio relleno de líquido que separa al tendón de su correspondiente inserción ósea (Fig. 15).  La tendinosis y roturas típicamente afectan al tendón segundo radial externo (o extensor carporadial corto), que es la porción anterior del tendón extensor común.  Dado que el LCL transcurre profundo a este tendón, debe ser valorado cuidadosamente para descartar lesiones asociadas. En ocasiones puede asociarse edema o desgarro del músculo ancóneo o edema óseo en el epicóndilo secundario a periostitis y sobrecarga ósea, así como calcificación heterotópica del tendón.  Dado que las infiltraciones con corticoides y anestésicos son un tratamiento habitual, se debe preguntar al paciente sobre este antecedente, pues puede producir una imagen que simula cambios inflamatorios y líquido.

 

EPITROCLEITIS (CODO DEL GOLFISTA)

 

La epitrocleitis es menos común que la epicondilitis. Es un proceso secundario a degeneración o tendinosis del tendón flexor común por sobrecarga del grupo de los flexores / pronadores, cuyo origen común se sitúa en la epitróclea. Los músculos más comúnmente afectados son el pronador redondo y el flexor radial del carpo o palmar mayor, y puede asociar neuropatía cubital y lesiones del LCC. Es una lesión prácticamente exclusiva de atletas, que se presenta con dolor en la cara medial del codo, que se exacerba con la flexión de la muñeca y pronación del antebrazo. La lesión tendinosa abarca un espectro de patología que incluye lesiones de la unión miotendinosa o muscular, tendinosis, roturas macroscópicas y entesopatías, como se describió en la sección anterior (Fig. 16).

 

TENDINOPATÍA BICIPITAL

 

Las roturas del tendón distal del bíceps son mucho menos frecuentes que las proximales (3-5%). La mayoría de las roturas del tendón bicipital distal ocurren en hombres y habitualmente en el brazo dominante, con una edad media de 55 años, aunque puede ocurrir en pacientes más jóvenes que practican culturismo y halterofilia. El mecanismo lesional es una extensión súbita con el brazo en flexión media, con un chasquido característico. La rotura completa del tendón de su inserción distal en la tuberosidad radial es más frecuente que las lesiones parciales, las roturas intrasustancia o en la unión miotendinosa. La aponeurosis bicipital se lesiona en diferentes grados cuando existe rotura del tendón del bíceps. Si permanece íntegra, puede paliar en cierta medida la retracción proximal del cabo tendinoso. La tendinopatía degenerativa del bíceps es frecuente y suele preceder a la rotura tendinosa. Existe una zona de aporte sanguíneo relativamente pobre en la vertiente distal del tendón, que puede sufrir de atrapamiento entre el radio y el cúbito durante la pronación, lo que predispone a tendinosis por microtraumatismos, aunque una bursitis bicipital también puede contribuir al efecto compresivo. La tendinosis y las roturas parciales o completas presentan los mismos signos que los descritos previamente, y se pueden acompañar de bursitis bicipital o edema óseo en la tuberosidad del radio por microavulsiones. Una variante anatómica importante es el tendón bífido, que resulta de la falta de fusión de los tendones de las cabezas larga y corta. Las roturas completas no tratadas evolucionan hacia atrofia y retracción del músculo, cuya longitud puede llegar a ser insuficiente para una reinserción quirúrgica en la tuberosidad (Fig. 17, Fig. 18, Fig. 19). Para facilitar diagnóstico de las mismas, al protocolo estándar se deben añadir las secuencias con el paciente en posición FABS.

 

TENDINOPATÍA TRICIPITAL

 

La tendinosis tricipital es un proceso poco frecuente, típicamente asociado a la práctica deportiva profesional. Suele coexistir con osteofitos olecranianos, bursitis olecraniana y cuerpos libres intraarticulares. La rotura del tendón tricipital es poco frecuente, aunque existen varios factores de riesgo implicados, como la insuficiencia renal y el hiperparatiroidismo, el síndrome de Marfán, tratamiento con corticoides o infiltraciones locales con los mismos y abuso de anabolizantes. El mecanismo lesional suele ser una caída sobre el brazo extendido, un traumatismo directo o una contracción forzada del tríceps con el codo flexionado. Se asocian con cierta frecuencia a fracturas de la cabeza radial. La mayoría de las roturas del tríceps ocurren en su inserción olecraniana, siendo menos frecuentes las roturas en la unión miotendinosa o intrasustancia. La RM es de gran ayuda en la caracterización de roturas parciales o completas, y valora con precisión el grado de retracción del cabo tendinoso proximal. Los signos son los mismos que los descritos previamente (Fig. 20).

 

 

LESIONES OSTEOCONDRALES Y CUERPOS LIBRES INTRAARTICULARES

 

LESIONES OSTEOCONDRALES

 

La localización más frecuente de las fracturas osteocondrales del codo es la superficie convexa del cóndilo humeral. Suele ser consecuencia de una fuerza de impactación transmitida por la cabeza radial, y afecta típicamente a niños de entre 13 y 16 años, cuando la epífisis está prácticamente osificada.

La RM puede detectar el edema de la médula ósea que rodea al defecto osteocondral. Si se observa el líquido articular o pequeños quistes interpuestos entre el lecho y el fragmento, esto debe ser considerado como un signo de inestabilidad de la lesión. Estos fragmentos están rodeados por tejido de granulación y por tanto pueden realzar tras la administración de contraste. En ocasiones el fragmento osteocondral se desprende libremente en la articulación (Fig. 21, Fig. 22). Las lesiones osteocondrales deben ser diferenciadas de la osteocondrosis del cóndilo (o enfermedad de Panner), que  caracteriza por fragmentación de la epífisis del cóndilo (similar a la enfermedad de Legg - Calvé - Perthes en la cadera), y que afecta a niños de entre 5 y 11 años, antes de que la osificación del cóndilo sea completa. Raramente cursa con cuerpos libres intraarticulares y suele evolucionar sin deformidad residual.

Es importante no confundir el pseudodefecto del cóndilo o capitellum con una lesión osteocondral. Recordemos que el primero se localiza en la transición abrupta entre el margen postero-lateral del cóndilo y la porción no articular posterior del cóndilo, mientras que la osteocondritis disecante y los defectos osteocondrales afectan típicamente a la vertiente anterior del cóndilo.

  

CUERPOS LIBRES

 

Después de la rodilla, el codo es la segunda localización en frecuencia de los cuerpos libres. Estos se pueden formar en el seno de una patología degenerativa, una lesión osteocondral (Fig. 21) o un traumatismo. El cuerpo libre desprendido se nutre de líquido sinovial y puede seguir creciendo, adherirse a la sinovial o flotar en el espacio articular.  Si se osifican, se comportan como hueso con médula ósea en todas las secuencias a no ser que se encuentren densamente calcificados, lo que los hace hipointensos en todas las secuencias (Fig. 23). Los cuerpos libres cartilaginosos son en cambio isointensos al cartílago articular en todas las secuencias.

 

OSTEOCONDROMATOSIS SINOVIAL IDIOPÁTICA

 

La osteocondromatosis sinovial es un trastorno caracterizado por la metaplasia sinovial que resulta en la formación de cartílago en la sinovial. Es un proceso casi invariablemente monoarticular que ocasionalmente también se localiza en una bursa o vaina tendinosa. Puede presentarse como proliferaciones sinoviales únicas localizadas, multifocales, o bien difusas. En estadios precoces, sólo existe enfermedad sinovial sin cuerpos libres. Posteriormente se produce simultáneamente tanto proliferación intrasinovial como cuerpos libres, osificados o no. En la fase final existen múltiples cuerpos osteocondrales libres sin enfermedad sinovial activa. Esta fase suele resultar en destrucción progresiva de las superficies articulares y artrosis. Por RM, el estadio más difícil de reconocer es aquel en el que no hay calcificación/osificación  en los cuerpos libres, ya que los nódulos de cartílago pueden simular líquido articular. El contraste endovenoso es útil para determinar el grado de proliferación sinovial (Fig. 24).

 

 

ARTRITIS Y BURSITIS INFLAMATORIAS O INFECCIOSAS

 

 

La afectación del codo en la artritis reumatoide ocurre en un 20-50% de los pacientes. Es particularmente útil en la valoración del engrosamiento e hipertrofia de la sinovial el estudio con contraste intravenoso. En las formas crónicas, la fibrosis y el pannus pueden manifestarse como una sinovitis de baja intensidad de señal. Esta apariencia no obstante es más característica de la hemorragia intraarticular crónica que se produce en la hemofilia y en la sinovitis villonodular pigmentada.

 

La sinovitis villonodular pigmentada puede manifestarse como una forma difusa de sinovitis que se caracteriza por su hipointensidad en secuencias T2 por la presencia de depósitos crónicos de hemosiderina. Aunque puede confundirse con la osteocondromatosis (por la presencia de cuerpos libres calcificados), en este caso la proliferación sinovial es más nodular. De hecho, existe un subtipo llamado sinovitis nodular, consistente en una sinovitis focal en la que el depósito de hemosiderina es menos frecuente y habitualmente está caracterizada por una sinovial hipointensa en secuencias T2 causada por el componente fibroso.

 

La enfermedad por depósito de cristales puede ser muy difícil de detectar en RM a no ser que utilicen secuencias EG para detectar las pequeñas calcificaciones condrales.

La gota se manifiesta radiológicamente generalmente como una gota tofácea crónica. El depósito de uratos tiene lugar en el cartílago articular, hueso subcondral, sinovial y tejidos capsulares y periarticulares. Cuando afecta al codo lo hace habitualmente manifestándose como una bursitis olecraniana con erosiones y proliferaciones en la apófisis olecraniana subyacente (Fig. 25).

 

La artritis infecciosa es, en la mayoría de los casos, bacteriana y secundaria a  diseminación hematógena. La membrana sinovial reacciona con hiperplasia y exudado purulento que inducen una degradación e inhibición de la síntesis del cartílago, así como destrucción del hueso subyacente. Son comunes las siembras desde focos de neumonía, pielonefritis o piodermitis, inyecciones intraarticulares de corticoides o durante cirugía ortopédica, siendo menos comunes las heridas penetrantes.  Las articulaciones más comprometidas por orden de frecuencia son la rodilla, cadera, tobillo, codo, muñeca y hombro. El agente etiológico mas comúnmente implicado es Staphylococcus aureus, seguido por Estreptococos y Gram negativos. Suele coexistir con focos de miositis o bursitis (Fig. 26, Fig. 27).

 

La bursitis olecraniana habitualmente suele tener un origen traumático, pero también puede ser secundaria a enfermedades sistémicas como la artritis reumatoide, la gota, enfermedad por depósito de cristales o en pacientes en hemodiálisis. Hasta el 20% de los pacientes con bursitis aguda presentan una infección, habitualmente causada por estafilococo áureo. La RM es útil para la identificación de la osteomielitis que a veces se desarrolla en el olécranon adyacente, si bien este hecho es infrecuente. El aspecto radiológico de la bursitis olecraniana depende de la existencia o no de hemorragia crónica y de la presencia de sinovitis aguda o crónica. La bursitis hemorrágica se caracteriza por una alta intensidad de señal del líquido en secuencias T1.  En la bursitis séptica, existen signos inflamatorios en el tejido celular subcutáneo adyacente. La bursitis olecraniana crónica representa una sinovitis crónica, osteofitosis y fibrosis con nódulos de granulación. Estos cambios pueden resultar en una apariencia compleja en RM que es difícil de distinguir de una masa sólida adyacente ( Fig. 26 y Fig. 27).

 

NEUROPATÍAS COMPRESIVAS

 

Todos los nervios se visualizan con facilidad en las imágenes axiales de RM como estructuras de forma redonda u ovoide, isointensos al músculo en las secuencias T1 y levemente  hiperintensos al músculo en las secuencias T2. En RM puede ser difícil valorar las variantes que justifican el atrapamiento nervioso, pero se visualiza con facilidad el edema muscular, la atrofia muscular y el reemplazamiento graso con el que cursan. Además, se suele identificar un engrosamiento e hiperseñal del tronco nervioso en secuencias T2 con saturación de la grasa, con el patrón moteado que los caracteriza. Es necesario seguir el nervio en los cortes secuenciales en el plano axial para evitar confundirlo con las venas adyacentes.

 

El nervio cubital es el más frecuentemente afectado en el codo. La neuropatía cubital puede ser secundaria a un traumatismo o estar asociada con otras patologías que afecten a la articulación cubito-humeral, como la lesión del LCM, epitrocleitis y roturas fibrilares del grupo flexor-pronador. La compresión del nervio cubital en el túnel cubital se llama síndrome del túnel cubital, y se manifiesta con dolor en la cara medial del codo y antebrazo proximal, sin o con síntomas sensitivos a lo largo del borde cubital y dorsal de la mano. Lo más frecuente es que esté relacionado con compresión por el vientre medial del tríceps o las cabezas humeral y cubital del flexor cubital del carpo, deformidad en valgo del codo, sinovitis, osteofitos trocleares, gangliones, cuerpos libres, hipertrofia del retináculo del túnel cubital o presencia del musculo ancóneo  epitroclear. como se ilustra en las Fig. 11, Fig. 28 y Fig. 29.

 

La causa más común de atrapamiento del nervio mediano es el síndrome pronador, que frecuentemente se asocia a movimientos de pronosupinación repetitivos en el contexto de una enfermedad ocupacional. Cursa con dolor en la vertiente volar del antebrazo, sin o con síntomas sensitivos propios del nervio mediano, con debilidad de los músculos de la eminencia tenar, que se exacerba con la pronación. El síndrome pronador puede ser consecuencia de compresión en cuatro sitios potenciales, que son: 1) El proceso supracondíleo y el ligamento de Struthers -banda fibrosa desde la epitróclea hasta el proceso supracondíleo-, 2) la hipertrofia de la cabeza cubital del pronador redondo (es el lugar más frecuente); 3) una aponeurosis bicipital engrosada o con un fascículo accesorio o 4) el margen fibroso proximal del flexor superficial de los dedos (que es el segundo lugar más frecuente de atrapamiento)

 

El síndrome del túnel radial se refiere a la compresión del nervio radial y sus ramas  en el túnel radial y suele estar asociado a lesiones deportivas u ocupacionales que requieren movimientos de rotación repetidos. Cursa con dolor en la cara radial del antebrazo con dolor selectivo a la palpación distal al epicóndilo, con debilidad de los músculos extensores, por lo que puede simular  una epicondilitis. El túnel radial es un espacio anatómico definido de unos 5 cm de longitud, que se extiende desde el cóndilo hasta el borde inferior del músculo supinador, con el musculo braquial como margen medial y los músculos braquiorradial y extensor carporadial largo como margen anterolateral. En la porción proximal, el nervio puede ser comprimido por bandas fibrosas contra la cápsula anterior, y más distalmente por el borde medial del origen tendinoso del extensor carporadial corto, compresión por ramas de la arteria radial recurrente o a su paso por la arcada de Frohse o por bandas fibrosas en el borde inferior del músculo supinador. La compresión del nervio interóseo posterior (síndrome supinador) puede ocurrir en la arcada de Frohse o entre las dos cabezas (superficial y profunda) del músculo supinador. También puede observarse en fracturas de Monteggia o luxación de la cabeza radial, sinovitis proliferativa o masas como gangliones, lipomas...

 

 

PATOLOGÍA TUMORAL ARTICULAR O DE PARTES BLANDAS ADYACENTES.

 

 

En este grupo heterogéneo incluimos las masas tumorales propiamente articulares o de partes blandas, bien sean de naturaleza benigna o maligna. Ilustramos con casos recogidos en nuestro centro algunos ejemplos que resumen las patologías más frecuentes, como lipomas (Fig. 30), hemangioma intramuscular (Fig. 31), malformaciones arteriovenosas (Fig. 32), tumores benignos de nervios periféricos (Fig. 33) y sarcomas de partes blandas (Fig. 34).

 

 

POSTER ACTIONS Add bookmark Contact presenter Send to a friend Download pdf
SHARE THIS POSTER
2 clicks for more privacy: On the first click the button will be activated and you can then share the poster with a second click.

This website uses cookies. Learn more