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SERAM 2012 / S-0607
Infecciones Intracraneales y Raquídeas
This poster was originally presented at the SERAM 2012 meeting, May 24-28, in Granada/ES. Este póster ha sido presentado originalmente en el congreso de la SERAM 2012, 24-28 de mayo, en Granada/ES. www.seram.es
Congress: SERAM 2012
Poster No.: S-0607
Type: Presentación Electrónica Educativa
Keywords: TC, RM, Emergencia, Educación
Authors: C. Stolowicz Wien, A. Hilario Barrio, E. Salvador Álvarez, C. Liebana de Rojas, L. Koren, A. Ramos Gonzalez; Madrid/ES
DOI:10.1594/seram2012/S-0607

Revisión del tema

INTRODUCCIÓN

 

La incidencia de las infecciones del Sistema Nervioso Central (SNC) está aumentando en las últimas décadas, a pesar de los avances en la antibioticoterapia. Esto es debido principalmente a la mayor frecuencia de estas afecciones en pacientes con SIDA y a la persistencia de los principales factores de riesgo tales como inmunodepresión, enfermedades crónicas debilitantes, abuso de drogas intravenosas, traumatismos-cirugíaetc.. (1,2)

 

EMPIEMA EPIDURAL/ SUBDURAL

 

Colecciones purulentas en el espacio subdural/ epidural

Poco frecuentes

 

Patrones de Diseminación:

 

65%-90%, secundarias INFECCIÓN OTORRINOLÓGICA (otomastoiditis, sinusitis). Incluyendo: invasión directa al espacio extraaxial o por tromboflebitis retrógrada de las venas emisarias

 

Resto de los casos:

 

-TRAUMA PREVIO (lesión penetrante, hematoma subdural infectado)

-NEUROCIRUGÍA

-COMPLICACIÓN de BACTERIEMIA O MENINGITIS (menos frecuente)

 

EMPIEMA SUBDURAL

 

>10% de pacientes con Empiema Subdural presentan trombosis venosa

Mortalidad: 10-15%

E.Subdural debe ser considerado una emergencia neuroquirúrgica  y la neuroimagen es esencial para su diagnóstico oportuno

E.Subdural tiene peor pronóstico que el empiema epidural, porque la duramadre actúa como una barrera para la extensión de la infección

 

MENINGITIS

 

Infiltración inflamatoria de la piamadre, aracnoides. Se divide en : Aguda piogénica(bacteriana), Linfocítica(viral), Crónica (TB,Fúngica, Brucelosis)

 

MENINGITIS AGUDA BACTERIANA

 

Leptomemingitis aguda:  se produce congestión de la pia-aracnoides, distensión del espacio subaracnoideo con un exudado que contiene polimorfonucleares.

 

COMPLICACIONES:pueden  surgir días- semanas luego de la infección primaria (50% de los adultos con meningitis bacteriana)

 

PATOLOGÍA CEREBROVASCULAR (complicación más frecuente)


-Infarto arterial o Venoso

Secundario a trombosis y/o espasmo de vasos sanguíneos.    

-Empiema Subdural

Secundario a infección y necrosis de la aracnoides.

-Hidrocefalia

Secundaria  al enlentecimiento en la circulación del LCR, debido al exudado inflamatorio en el espacio subaracnoideo.

-Ventriculitis

Complicación poco frecuente, debido a la afectación del recubrimiento ventricular ependimario.

 

MENINGO-ENCEFALITIS HERPÉTICA

 

Infección del parénquima cerebral causada por Virus Herpes Simple(HSV).

 

Patrón de diseminación: En adultos, la encefalitis por HSV-1 es el resultado de la reactivación de una infección latente en el ganglio del trigémino; con extensión de la infección hacia el parénquima cerebral, a través del V para craneal.

V par craneal inerva las meninges de la fosa craneal anterior y media.

 

Mortalidad: 50-70%

RM: Evidencia los primeros cambios edematosos de esta afectación antes que el TAC. Por lo tanto es considerado el estudio de elección en la Encefalitis Herpética!

Las infecciones virales intracraneales son procesos que afectan difusamente el parénquima cerebral ( encefalitis) y en la mayoría de los casos afectan también las meninges ( meningoencefalitis viral).

MENINGITIS CRÓNICA

 

Etiología: Mycobacterium tuberculosis (TB), más común. (Cryptococus neoformans en SIDA).

 

Meningitis es la manifestación más frecuente de la NEUROTUBERCULOSIS

Diseminación:  Infección del SNC por TB es secundaria a diseminación hematógena ( fuente infección primaria/reactivación: pulmonar).

 

 Meninges basales se afectan rápidamente, con característicamente un exudado de aspecto “ gelatinoso”.

 

Hidrocefalia: secuela común

 

ABSCESO CEREBRAL

 

Infección Focal del parénquima cerebral típicamente de etiología bacteriana.

 

El desarrollo del absceso es un proceso evolutivo en el que se describen 4 estadios:

 

EARLY CEREBRITIS TEMPRANA

LATE CEREBRITIS TARDÍA

FORMACIÓN CÁPSULA TEMPRANA

FORMACIÓN CÁPSULA TARDÍA

 

La cápsula está menos desarrollada en su margen ventricular que en el cortical, debido probablemente a diferencias en la perfusión.

 

 

Patrón de Diseminación:

 

Directo: (infección ORL o Meningitis),tradicionalmente la más  común, pero su incidencia disminuyó debido al avance en la antibiticoterapia

 

Hematogenous: desde una fuente de infección extracranial, a través de émbolo séptico, ahora en aumento

 

Etiología:  Anaerobios

 

OTRAS INFECCIONES INTRACRANEALES

 

Neurocisticercosis y Toxoplasmosis

 

NEUROCISTICERCOSIS

 

Infección parasitaria del SNC más importante

Actualmente en países desarrollados: aumento de incidencia ( resultado de la globalización)

Puede afectar cualquier órgano, los más frecuentes: Músculo, Ojos y SNC

 

TOXOPLASMOSIS

 

Infección oportunista del SNC, más frecuente en pacientes con SIDA

Patología: múltiples áreas de encefalitis necrotizante

 

 

ABSCESO INTRAMEDULAR

 

Baja frecuencia

 

Columna torácica : afectada con mayor frecuencia

 

Etiología: Staphylococcus aureus y Streptococcus, los agentes más comunes.

Diseminación hematógena: principal mecanismo de infección.

 

Su desarrollo es similar a la evolución patológica de un absceso cerebral: Estadios temprano y tardío de Mielitis infecciosa seguido de la formación de un absceso intramedular

ABSCESO EPIDURAL

 

Factores Predisponentes: diabetes, abuso drogas intravenosas, insuficiencia renal crónica, inmunodeficiencia, cirrosis

 

Etiología: Staphylococcus aureus, el más frecuente.

 

Diseminación Hematógena y por contigüidad (ESPONDILODISCITIS)

 

ESPONDILODISCITIS

 

Afectación principalmente: Vertebral y Espacio Discal intervertebral, con extensión primaria o secundaria de: espacio paravertebral adyacente y espacio epidural.

 

Staphylococcus aureus. Enzimas proteolíticas permiten que la infección se disemine dentro del cuerpo  vertebral.

 

Patrón diseminación: Arterial hematógeno , a través de un émbolo séptico de origen extraraquídeo

 

Columna Lumbar (50%)  >> torácica (35%) >> cervical

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