SERAM 2014 / S-1035
Lesiones focales hepáticas benignas. ¿Qué nos aportan las diferentes técnicas de imagen?
Congress: SERAM 2014
Poster No.: S-1035
Type: Presentación Electrónica Educativa
Keywords: Abdomen, Hígado, RM, TC, Ultrasonidos
Authors: J. García Espinosa, M. Gómez Huertas, N. Romera Romera, A. Medina Benítez; Granada/ES
DOI:10.1594/seram2014/S-1035

Revisión del tema

INTRODUCCIÓN


Las lesiones focales hepáticas benignas son hallazgos muy frecuentes, la mayoría asintomáticas, por lo que se suelen diagnosticar de forma accidental.
En la mayor parte de los casos tienen una apariencia típica y es fácil diferenciarlas de lesiones malignas, sin embargo pueden presentarse de forma atípica y plantear un serio problema diagnóstico.
La principal diferencia con las lesiones malignas es el patrón de realce tras la administración de contraste intravenoso. Conocer la Anatomía patológica de las lesiones y la fisiología hepática es imprescindible para entender el comportamiento dinámico de la lesión.

 

TÉCNICAS DE IMAGEN


1. Ecografía convencional: Es la técnica de elección inicial para la detección de lesiones focales hepáticas (LFH). Pero, a pesar de sus ventajas, no es la más adecuada para la caracterización de las mismas, ya que la mayoría de éstas tienen un aspecto ecográfico variable e inespecífico. 

Con el estudio Doppler podemos caracterizar las LFH basándonos en su patrón vascular. Sin embargo, su sensibilidad es baja para detectar pequeños flujos sanguíneos.

 

2. Ecografía con potenciador: Los ecopotenciadores son un grupo de sustancias formadas por microburbujas de gas que actúan debido a su presencia en el sistema vascular o mediante su captación selectiva por un tejido tras una fase vascular.

La técnica se basa en la detección de las burbujas pero no del tejido, mostrándonos el patrón de realce de las LFH, que se basa en el comportamiento dinámico de la lesión con el contraste.

El método adecuado para evaluar el comportamiento dinámico es la imagen con índice mecánico bajo, que produce mínima destrucción de las burbujas. Ésto nos permite un estudio en tiempo real del realce progresivo de la vascularización del parénquima y de las LFH durante las fases arterial, portal y tardía. La mayoría de las LFH presenta un comportamiento vascular dinámico específico.

 

3. TC Es una buena técnica para la valoración de las LFH realizando un estudio sin contraste intravenoso y posteriormente con contraste en fases arterial, portal y tardía para demostrar el patrón de realce de las lesiones.

 

4. RM Es la técnica que mejor caracteriza las diferentes LFH. Se realizan estas secuencias: 

  • Secuencias potenciadas en T1 en fase y opuesto de fase
  • Secuencias potenciadas en T2 SSFSE y FRFSE.
  • Secuencia potenciada en difusión. Interesa el movimiento de las moléculas de agua en el espacio extracelular que depende de la densidad celular, integridad de membranas y viscosidad del tejido.
  • Secuencia eco de Gradiente 3D dinámica tras administración de gadolinio.
  • Secuencia LAVA dinámica tras administración de contraste hepatoespecífico a los 0, 20, 60 y 180 sg.
  • Secuencia LAVA en fase hepatocitaria del contraste (20 min).

LESIONES FOCALES HEPÁTICAS BENIGNAS  Fig. 1 

 

Existen multitud de lesiones benignas hepáticas que podemos clasificar en 5 grupos principales: Tumores de origen mesenquimal, origen hepatocelular, origen colangiocelular, origen infeccioso y pseudotumores

 

Veamos las características radiológicas de las lesiones benignas hepáticas más frecuentes...


LESIONES DE ORIGEN HEPATOCELULAR

 

1. HIPERPLASIA NODULAR FOCAL


Segundo tumor benigno mas frecuente después del hemangioma. Más frecuente en mujeres jóvenes.
Histológicamente es un tumor hiperplásico, que conserva los mismos componentes del tejido hepático normal pero con una arquitectura alterada (hepatocitos normales + células de Kupffer + conductos biliares primitivos no conectados con la vía biliar normal).
Presentan una cicatriz central de tejido fibroso con estructuras vasculares dilatadas y ectásicas.

 

Ecografía convencional: 

Tienen una apariencia variable pudiendo mostrarse: 
-Isoecogénica con respecto al parénquima hepático, homogénea y mal delimitada Fig. 2 .
-Ligeramente hiperecogénica o hipoecogénica con respecto al resto del parénquima hepático.


La cicatriz central hiperecogénica suele ser difícil de visualizar.
El Doppler permite la detección de una arteria central con ramificaciones que se dirigen radialmente a la periferia de la lesión.

 

Ecografía con potenciador

Fase arterial: Marcado realce con visualización de gran arteria central con ramificaciones radiales (Rueda de carro).
Fase portal: Se hace isoecóica con respecto al parénquima hepático presentando una cicatriz central fibrosa que no realza en las fases portal y tardía (45% de los casos). En otras ocasiones la cicatriz central puede realzar en fase tardía.

 

TC:

En el estudio sin contraste IV es una lesión homogénea bien definida, hipo o isodensa con respecto al parénquima hepático.
En el estudio con contraste IV presentan un comportamiento típico:
Fase arterial: Importante realce.
Fase portal: Isodenso-ligeramente hiperdenso con respecto al parénquima.
Fase tardia: Se hace totalmente isodenso, y no se visualiza excepto porque puede producir efecto de masa sobre el parénquima adyacente Fig. 3 .
La cicatriz central, al estar menos vascularizada no realza en fase arterial, sin embargo en fase tardía muestra realce cuando ya el resto de la lesión se ha hecho isodensa.


RM:

Lesión homogénea

Secuencias potenciadas en T1: Isointensa o discretamente hipointensa con respecto al parénquima.
Secuencias potenciadas en T2: Isointensa o ligeramente hiperintensa con respecto al parénquima Fig. 4  .
La cicatriz central es hiperintensa T2 e hipointensa T1 debido a la presencia de canales vasculares y edema en el tejido mixomatoso cicatricial.

RM con contraste hepatoespecífico: Muestran un patrón de realce típico de lesión benigna (hiperintenso en fase arterial e isointenso en fases portal y de equilibrio con cicatriz central). En fase hepatocitaria del contraste (20 mit postinyección) se muestran hiperintensos (muy característico de HNF) debido a que están formados por las mismas estructuras que el parénquima hepático normal Fig. 5

 

Además de este comportamiento típico, existen lesiones de hiperplasia nodular focal con comportamiento atípico que, aunque son menos frecuentes, también han sido descritas Fig. 6 .

 

Es importante hacer diagnóstico diferencial con hepatocarcinoma fibrolamelar, ya que éstos presentan una forma de aparición similar con cicatriz central.

 

2. ADENOMA: 

 

Son tumores poco frecuentes.
Histológicamente están formados por hepatocitos bien diferenciados sin conductos biliares ni triada portal (es un tumor formado solo por hepatocitos). Pueden presentar áreas de necrosis y de hemorragia intralesionales.
Más frecuente en las mujeres (90%) que toman ACO y en hombres que toman esteroides anabolizantes así como en pacientes con enfermedades por deposito, glucogenosis tipo 1 o diabetes.
La mayor parte son solitarios (80%).
Pueden evolucionar a carcinoma hepatocelular.


CLASIFICACIÓN 

Actualmente los adenomas se clasifican en 3 subgrupos dependiendo de su genotipo. Esta clasificación tiene gran importancia ya que los diferentes subtipos muestran un diferente comportamiento clínico, hallazgos por imagen, historia natural, y sobre todo una probabilidad diferente de presentar complicaciones como hemorragia o malignización. Por lo tanto, según el subtipo de adenoma, el manejo será distinto Fig. 7 .

 

Ecografía convencional:  

Las características son inespecíficas, pueden ser hipo, iso o hiperecogénicos con respecto al parénquima, pero siempre heterogéneos con áreas necróticas o componente líquido debido a hemorragia previa (más frecuente en el subtipo inflamatorio) Fig. 8 .
Pueden tener diferentes grados de hemorragia, necrosis, grasa y raramente calcificaciones.

 

Ecografía con potenciador:

Los diferentes subtipos presentan un patrón de realce característico:
 •Adenoma inflamatorio: Anillo periférico de hiperrealce en fase arterial con persistencia de contraste central en fases portal y tardía.
  •Adenoma con HFN1A mutado: Moderado realce en fase arterial que se hace isoecogénico con respecto al parénquima en fases portal y tardía.
  •Adenoma con beta-catenina mutada: No tiene un patrón específico. Presenta un patrón de realce similar al carcinoma hepatocelular con hiperrealce arterial y lavado del contrate en fases portal y tardía.

 

TC

En el estudio sin contraste IV son lesiones bien definidas, isodensas o ligeramente hipo-hiperdensas con respecto al parénquima. Pueden presentar una densidad heterogénea y/o áreas de hemorragia.
En el estudio con contraste IV todas son lesiones hipervasculares por lo que muestran importante realce en fase arterial. 

En fases portal y tardía  se diferencian según el subtipo:
Adenoma inflamatorio: Persistencia del realce Fig. 9 .
Adenoma HNF1A mutado: Isodenso con respecto al parénquima.
Beta catenina mutada: Hipervascular en fase arterial con lavado del contraste similar al carcinoma hepatocelular Fig. 10 .  

 

RM: Técnica de elección para la diferenciación de los tres subtipos Fig. 11 y  Fig. 12 .

 

 

ADENOMATOSIS


Presencia de múltiples adenomas (>10) distribuídos en ambos lóbulos
hepáticos sin historia de consumo de esteroides anabolizantes o enfermedad de depósito.
Más frecuente en mujeres en 4º-5º décadas.
Etiología desconocida. Se cree que está asociada a mutaciones de HNF1A, esteatosis no alcohólica y anomalías vasculares adquiridas.
Los adenomas pueden ser de cualquiera de lo 3 subtipos y el riesgo de malignidad o sangrado depende del tamaño y del subtipo. No es una enfermedad premaligna por si misma.

 

LESIONES DE ORIGEN COLANGIOCELULAR

 

1. HAMARTOMAS BILIARES:

 

También llamados Complejo de Von Meyenburg, consiste en la proliferación focal de conductos biliares, a veces de aspecto quístico, delimitados por un epitelio y rodeados de tejido fibroso. 

 

Ecografía convencional: Normalmente son demasiado pequeños y pueden pasar desapercibidos aunque en ocasiones se ven como múltiples lesiones quísticas hiperecogénicas con artefacto en cola de cometa. 

TC: Múltiples e irregulares áreas hipodensas pequeñas que no suelen realzar tras la administración de contraste IV. Pueden simular microabscesos, metástasis o enfermedad de Caroli. 

RM: Múltiples lesiones hipointensas en secuencias potenciadas en T1 e hiperintensas T2 Fig. 13

 

2. ENFERMEDAD DE CAROLI: 

 

Se produce por un fallo en la remodelación embriológica de los conductos biliares dando como resultado una dilatación sacular de los conductos biliares intrahepáticos. 

Se asocia frecuentemente a estasis biliar, formación de litiasis y colangitis de repetición. Además estos pacientes tienen mayor riesgo de desarrollar una neoplasia, fundamentalmente colangiocarcinoma.

Ecografía convencional y TC: Numerosas áreas anecoicas o de densidad líquido distribuidas de forma difusa o segmentaria Fig. 14 .

Colangio-RM: Es la prueba de elección para demostrar la existencia de comunicación entre las dilataciones quísticas y el resto del árbol biliar. 

 

TUMORES DE ORIGEN MESENQUIMAL

 

1. HEMANGIOMA:


Es el tumor hepático benigno más frecuente. 
Histológicamente consiste en espacios vasculares delimitados por endotelio y separados por septos fibrosos. Contienen gran cantidad de sangre con un flujo muy lento.   
Pueden ser únicos (más frecuente) o múltiples. 
Pueden estar asociados a síndromes como enfermedad de Von-Hippel-Lindau u Osler-Rendu-Weber. Estas patologías se asocian con la presencia de hemangiomas múltiples.


Ecografía convencional:  

Lesión homogénea, hiperecogénica y bien delimitada. La ecogenicidad es relativa ya que depende de la del parénquima hepático. 

Las lesiones de gran tamaño son heterogéneas debido a la existencia de áreas de necrosis, hemorragia o trombosis en su interior Fig. 15

El flujo sanguíneo es tan lento que no se detecta con las técnicas de Doppler, a pesar de ser una lesión hipervascularizada.


Ecografía con potenciador:

Realce periférico en anillo en fase arterial que progresa de forma centrípeta en fases portal y tardía, permaneciendo hiperecogénico con respecto al parénquima en fase tardía Fig. 16 .

 

TC:

Lesiones hipodensas, bien delimitadas en el estudio sin contraste. 
Tras la administración de contraste pueden presentar 3 tipos de realce dependiendo de su tamaño:

   -Nodular empezando desde la periferia de forma centrípeta. En fase tardía se verá como una lesión hiperdensa. (Lesiones medianas).

   -Homogéneo inmediato en fase arterial (Lesiones menores de 1cm). 
   -Periférico centrípeto con persistencia de la zona central hipodensa en fase tardía que corresponde a cicatriz o áreas de trombosis (Lesiones de gran tamaño) Fig. 17 .


RM:

Secuencias potenciadas en T2: Muy hiperintensos.

Secuencias potenciadas en T1Hipointensos. 
Suelen ser homogéneos, aunque los de gran tamaño pueden ser heterogéneos con áreas de hemorragia, trombosis, calcificación o fibrosis, e incluso áreas de mayor señal que el resto de la lesión en T2 que corresponden a focos de degeneración quística  Fig. 18

Secuencias potencidas en T1 con contraste i.v. (gadolinio): Realce periférico «nodular» que progresa de manera centrípeta, siendo generalmente máximo a los 90 segundos y persistente.


Hemangiomas pequeños: Importante hacer diagnóstico diferencial con metástasis hipervascular. En secuencias altamente potenciadas en T2 el hemangioma presenta mayor intensidad de señal.


2. ESTEATOSIS FOCAL


Puede suponer un problema diagnóstico, ya que se manifiesta como una pseudolesión hepática. Las claves su diagnóstico con el conocimiento de las áreas donde es más frecuente su aparición (cara medial del lóbulo hepático izquierdo, a lo largo del ligamento falciforme, fosa vesicular y adyacente al trayecto de la vena porta) así como ausencia de efecto masa y vascularización idéntica al parénquima hepático normal. 
Ecografía convencional: Área focal hiperecogénica bien delimitada.

TC: Áreas focales de baja densidad.

RM: Son útiles las secuencias potenciadas en T1 en fase y opuesto de fase ya que las áreas de estatosis focal presentan una caída de señal T1 en opuesto de fase con respecto a las secuencias potenciadias en T1 en fase.


LESIONES DE ORIGEN INFECCIOSO


1. ABSCESO: 


Ecografía convencional: Suelen ser lesiones hipoecogénicas, heterogéneas, con material ecogénico, septos o burbujas de gas en su interior (líneas hiperecogénicas con artefacto de reverberación).  Los de pequeño tamaño pueden verse hiperecogénicos.

TC con contraste IV: Lesiones bien definidas, hipodensas, con realce en anillo y en ocasiones edema perilesional. 

RM: Lesión hipointensa en secuencias potenciadas en T1 con realce en anillo tras la administración de contraste IV e hiperintensa con edema perilesional en T2. 

 

2. QUISTE HIDATÍDICO: 

 

Infección causada por Echinococcus granulosus. Su localización más frecuente es el hígado (75%), fundamentalmente en lóbulo hepático derecho, seguido del pulmón. Se compone de 3 capas:

     -Periquiste: Capa fibrosa externa creada por el huésped.

    -Membrana laminada: Capa media acelular que permite el paso de nutrientes.
   -Capa germinal: Capa más interna donde se encuentran los escólex (parásito en estado de larva).

 

La imagen del quiste varía dependiendo del estadío del crecimiento. Puede ser :
Tipo 1: Lesión quística unilocular Fig. 19 .
Tipo 2: Contiene vesículas hijas en forma membranas o vesículas quísticas. Puede tener calcificaciones dispersas o periféricas .
Tipo 3: Calcificación total del quiste.
Tipo 4: Quiste complicado por rotura o sobreinfección. 

 

LESIONES DE ORIGEN IATOGÉNICO


1. EFECTOS POSTQUIMIOEMBOLIZACIÓN:

 

En los pacientes tratados con QETA pueden aparecer una gran variedad de hallazgos.

Pueden observarse áreas heterogéneas de alta densidad en TC debido a la presencia de agente quimioembolizante o pequeñas áreas de hemorragia.  Estas áreas residuales de alta atenuación pueden simular lesiones focales malignas calcificadas (metástasis de carcinoma mucinoso), siendo en estos casos imprescindible el conocimiento de estudios previos e historia clínica del paciente. 

Sin embargo, el hallazgo más frecuente es encontrar en el seno de  la lesión quimioembolizada un área focal quística por necrosis de la misma, que no realza tras la administración de contraste Fig. 20

 


SHARE THIS POSTER
2 clicks for more privacy: On the first click the button will be activated and you can then share the poster with a second click.